لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود فایل پاورپوینت داروهای کاهنده حرکت و ترشح توجه فرمایید.

1-در این مطلب، متن اسلاید های اولیه دانلود فایل پاورپوینت داروهای کاهنده حرکت و ترشح قرار داده شده است 2-به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در پاورپوینت وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید 3-پس از پرداخت هزینه ، حداکثر طی 4 ساعت پاورپوینت خرید شده ، به ادرس ایمیل شما ارسال خواهد شد 4-در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل اسلاید ها میباشد ودر فایل اصلی این پاورپوینت،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد 5-در صورتی که اسلاید ها داری جدول و یا عکس باشند در متون زیر قرار نخواهند گرفت

— پاورپوینت شامل تصاویر میباشد —-

اسلاید ۱ :

اهداف فیزیولوژیک داروها

—حرکت

—حرکت محتوی گوارش به انقباض و انبساط یک سری عضلات وابسته است.

—این حرکت تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی رودی است

—سیستم عصبی رودی دارای حدوداً ۱۰۸   سلول عصبی است.

—این مجموعه عصبی تمامی اعمال دستگاه گوارش از جمله:

—اعمال حرکتی، جریان خون، ترشحات، جذب و کنش با اندام های دیگر همچون لوزالمعده و کیسه صفرا را کنترل می کند

اسلاید ۲ :

ترشحات و چرخش مایعات

—ترشحات و چرخش مایعات

—روده کوچک هر روز با ۹ لیتر مایع سر و کار دارد که از این مقدار

—۲ لیتر از غذا ها تامین می شود و بقیه ترشحات دستگاه گوارش است.

—از حجم فوق فقط ۱٫۵ لیتر به روده بزرگ راه پیدا می کند

—ترشح اسید معده

—دستگاه گوارش دارای یک میلیارد سلول پاریتال است

—اسید کلریدریک در pH برابر ۰٫۸ یا ۱۵۰ میلی مول در لیتر توسط این سلول ها تامین می شود تا کمک کننده برای هضم غذا و جلوگیری از رشد باکتری در روده باشد

—ترشح اسید معده با سه روش کنترل می شود

—نوروکرین: مانند استیل کولین از انتهای اعصاب پاراسمپاتیک

—پاراکرین: مانند هیستامین

—اندوکرین: گاسترین از سلولهای انترال معده ترشح و باعث تحریک ترشح هیستامین از سلولهای شبه انتروکرمافین روده ای و هیچنین تحریک گیرنده گاسترین می شود.

—آخرین گام در تولید اسید آنزیمی است که یون هیدروژن ترشح می کند

—این آنزیم برای فعالیت به پتاسیم و ATP نیاز دارد

—این آنزیم با نام پمپ H+ K+  /ATPase شناخته می شود

اسلاید ۳ :

آنتاگونیست های گیرنده هیستامین

—آنتاگونیست های گیرنده نوع دو هیستامین

—سایمتدین

—رانی تیدین

—فاموتیدین

—نیزاتیدین

اسلاید ۴ :

سایمتدین

—مکانیسم عمل:آنتاگونیست رقابتی گیرنده هیستامینی نوع دو

—فارماکوکینتیک:

—بهره دهی درمانی ۶۰%

—حذف: ۶۰ درصد متابولیسم کبدی و ۴۰  درصد دفع کلیوی

—عبور از جفت، سد خونی مغزی و ترشح در شیر

—اثرات ناخواسته:

—CNS: مهار گیرنده های H2 در مغز و در نتیجه سردرد، خوابگردی، گیجی، هذیان

—قلبی-عروقی: برادیکادری، هیپوتانسیون

—اندوکرین: ناتوانی جنسی، کاهش تمایل جنسی، ژینکوماستی، هیپرپرولاکتینوما

—

—

اسلاید ۵ :

—تداخلات دارویی:

—اتصال به گروه هم آنزیم سیتوکروم P450 و مهار متابولیسم

—مهار متابولیسم: وارفارین، تئوفیلین، فنی توئین، کاربامازپین، لیدوکائین

—مصرف توام با سوکرالفات یا آنتی اسید باعث کاهش جذب این دارو می شود

—جنبه های بالینی

—سایمتدین برای زخم های خوش خیم معده و دوازدهه، ازوفاژیت رفلاکسی و سندروم زولینگر-الیسون مناسب است

—طولانی ترین زمان ترشح پایه اسید معده در شب است. به همین دلیل تجویز شبانه مهار کننده های گیرنده نوع دو هیستامین باعث تسریع در ترمیم زخم می شود

—

اسلاید ۶ :

مهار کننده های پمپ پروتون

—امپرازول

—لانزوپرازول

—رابپرازول

—پانتوپرازول

—ازومپرازول

اسلاید ۷ :

مهار کننده های پمپ پروتون

—همگی به شکل پیش دارویی غیر فعال تجویز می شوند

—برای جلوگیری از تخریب سریع پیش دارو توسط اسید معده فرآورده ها به شکلی تهیه می شوند که از اسید محافظت شوند

—قرص یا کپسول با پوشش روده ای

—قرص های بدون پوشش روده ای ولی محتوی بیکربنات سدیم

—این ترکیبات باز ضعیف لیپوفیک می باشند و طبق قانون هندرسن-هاسلباخ تمایل به تجمع در بافت های اسیدی را دارند و تا هزار برابر تغلیظ می شوند.

—در این محیط اسیدی به فرم فعال کاتیون تیوفیلیک سولفانامیدی تبدیل می شوند

—فرم فعال با پمپ H+ K+  /ATPase  اتصال برگشت ناپذیر ایجاد می کند.

اسلاید ۸ :

—غذا با کاهش جذب تا ۵۰% می شود به همین دلیل با شکم خالی و یک ساعت قبل از غذا مصرف می شود

—نیمه عمر داروها کوتاه است ولی اثر معمولا تا ۲۴ ساعت باقی می ماند

—حداقل ۱۸ ساعت برای تولید پمپ جدید زمان لازم است.

—بخاطر عدم مهار کامل در شروع تجویز حداقل سه تا چهار روز زمان لازم است  تا مهار پمپ کامل شد.

—بالعکس در هنگام قطع مصرف داور سه تا چهار روز طول می کشد تا فعالیت ترشحی به حالت اولیه برگردد.

اسلاید ۹ :

—کاربرد بالینی:

—بیماری رفلاکس معدی مری

—بیماری زخم پپتیک

—زخم های مرتبط با اچ-پیلوری: مهار کننده پمپ، کلاریترومایسین و آموکسی سیلین

—زخم ها مرتبط با مصرف NSAIDs

—خونریزی مجدد ناشی از زخم پپتیک

—جلوگیری از خونریزی های مخاطی مرتبط با استرس در بیماران بد حال

—کنترل علائم گاسترینوما

—ذات الریه ناشی از آسپیراسیون

اسلاید ۱۰ :

—عوارض جانبی:

—کلی: اسهال، سردرد و درد شکم

—تغذیه

—عفونت دستگاه تنفس و روده

—خطرات ناشی از افزایش تولید گاسترین

—هیپرپلازی سلول های معده و احتمال تومور کولون؟؟؟

—سایر خطرات ناش از کاهش اسیدیتیه معده

—افزایش احتمال کانسر آدنوکارسینومای معده؟؟؟