یون

تنظيم تركيبات يوني و PH ميان سلولي :
توزيع و انتشار ويژه اي از يونها در سراسر غشاء پلاسماي سلولهاي يوكاريوتيك ewkaryotic وجود دارد كه از طريق مكانيزمهاي انتقال فعال يوني و نفوذپذيري يون و غشاء انتخابي انجام مي شود . اين حالت منجر به تفاوت پتاسين در سراسر غشاء در حدود ۷۰mv در طي شرايط ساكن مي شود كه نزديك به پتانسيل ثابت براي پتاسيم است بنابراين گراديان براي سديم و كلسيم به داخل سلل هدايت مي شوند در حاليكه گراديان پتاسيم به سمت خارج است

. منيزيم يونيزه شده تقريبا بطور مساوي و يكسان در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود گرچه به علت پتانسيل منفي ساكن مقدار آن از ميزان ثابت الكتروشيميايي بيشتر است . محدوده فيزيولوژيكي اين يونها در بدنه خارج سلولي و داخل سلولي در جداول ۶-۱ ارائه شده است .

تعادل يون بهينه شده براي متابوليسم ، رشد معمولي و عملكرد سلولها لازم و اساسي است مكانيزمهاي موثر غلظت يون را در ميان طيف هاي باريك خود تنظيم و كنترل مي كنند به اين دليل سلولهاي يوكاريوت شامل كانالها و ناقلهاي يوني مختلفي در غشاء هستند علاوه بر اين مكانيزمها ارتباط نزديكي با تنظيم و كنترل حجم و PH درون سلولي دارند.

پتاسيم :
پتاسيم يكي از كاتيونهاي بسيار فراوان بدن است ، بالغ بر ۳۵۰۰ تا ۴۰۰۰ ميلي مول در كل است . مقدار كلي مرتبط با جرم چربي آزاد بدن است و در حدود ۵۰-۷۰ است . از كل پتاسيم بدن ۹۸% در خارج سلول واقع شده است در حاليكه باقي مانده در بدنه هاي مختلف خارج سلولي (فاصله بافت و غشاء ۴۰mmol – مابع ميان سلولي ۳۵mmol ، پلاسما ۴۰mmol ) اين گراديان پتاسيم براي تنظيم حجم سلول به علاوه براي تحريك پذيري سلولهاي عصبي و ماهيچه اي بسيار اهميت دارد .

پروتئينهاي غشاء تنظيم كننده پتاسيم:
توزيع و انتشار نامتعادل پتاسيم غالبا نتيجه فرايندهاي انتقال فعال At pox سديم – پتاسيم است . علاوه بر اين توزيع و انتشار آن بستگي به تراوش پذيري و نفوذپذيري غشاء پلاسما براي پتاسيم دارد كه متاثر از مسيرها و كنالهائي مختلف انتقال پتاسيم است . از اينرو تعادل پتاسيم درون سلولي بطور عالي از طريق ساختارهاي مختلف حاصل پتاسيم نظير پمپ هاي يوني ،‌كانالهاي پتاسيم و ناقلهاي پتاسيم تنظيم و كنترل مي شود .
جدول ۶-۱

توزيع يونها در سراسر غشاء پلاسمايي گلبولهاي قرمز خون
غلظت برون سلولي غلظت درون سلولي يون

پتاسيم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟ ؟؟؟؟؟؟؟؟؟ سديم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟ ؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟ كلسيم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟ منيزيم
؟؟؟؟؟؟؟؟؟ ؟؟؟؟؟؟؟؟ ؟؟؟؟؟؟؟؟
مهمترين مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهاي بعدي آمده است

– كانالهاي پتاسيم :
كانالهاي پتاسيم بزرگترين و متنوع ترين زير مجموعه اي از كانالهاي يوني است در يك بررسي و تجديد نظر ،‌در كانال اصلي پتاسيم عبارتند از كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ و كانالهاي يكسوساز پتاسيم داخلي هر دو نوع كانالها شامل چهار زنجيره يا زير واحد پپتید هستند كه به صورت همگن يا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسير نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشكيل دهند . زنجيره هاي پپتید در كانالهاي پتاسيم يکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در يك طرف غشاء با بخشي از آمينواسيدهاي كوچك ميان آنها مي باشد .

اين وضعيت لوپ p ناميده مي شود . زيرا آن داخل غشاء بدون اينكه كاملا آنرا قطع كرده باشد قرار دارد چنين ساختاري ويژگي مشخصه تمام انواع كانالهاي پتاسيم است .

كانالهاي پتاسيم حساس به ولتاژ
در اين نوع كانال (kv) چهار زنجيره اضافي پپتید جلوتر از دو حلقه مارپيچ ميان غشائي قرار دارد كه شامل واحدهاي حساس به ولتاژ هستند كانالهاي حساس به ولتاژ تفاوت زياد در حساسيت پذيري ولتاژ و فعال سازي انرژي جنبشي را نشان مي دهد . حداقل ۲۲ژن مختلف داراي كد و رمز براي اين نوع كانالهاي در پستانداران شناسايي شده است .

در صورتيكه انواع زيادي توسط عمليات پيوند و دايمر كردن نامشابه توليد شده اند . يك نمونه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري است كه تقريبا در تمام غشاء هاي تحريك پذير وجود دارد . اين كانال به محض اينكه غشاء قطبش زدايي شد پس از يك تاخير كوتاه باز مي شود . بدين وسيله پتانسيل بازگرداننده به سطح ساكن بر مي گردد. گروه ديگر از كانالهاي پتاسيم ورودي ولتاژ توسط كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم نمايان مي شوند . اين نوع از كانالها توسط افزايش و يا قطبش زدايي كلسيم فعال شده فعال مي شوند كانالهاي پتاسيم فعال شده كلسيم حداقل سه زير مجموعه به علت خاصيت رسانايي آنها تقسيم مي شوند .

بزرگ (۲۰۰-۳۰۰ps) توسط ۲۰-۶۰ps و كوچك ۱۰-۱۴ps احتمال بازشدن كانال توسط ميزان زيادي از غلظت كلسيم درون سلولي درصد را ۵۰mmol تا۰/۵ تنظيم مي شود كه تنوع سايت ها و مكانهاي اتصال كلسيم هاي تنظيم كننده را نشان مي دهد و نقش اين كانالها تنها تحت شرايط افزايش غلظت كلسيم درون سلولي در طي فعاليت هاي مداوم عضلاني و يا در ضميرهاي تحليل رفته مشخص مي شود.

كانالهاي پتاسيم یکسو ساز داخلي
اجزاء بين كانالها داراي يك خاصيت مشترك هستند و همه در تنظيم توسط مدولاتورهاي مختلف داخل سلولي و يا پيك هاي داخل سلولي نظير كلئوتيدها ، فسفرليپيدها ، يكفازها ، پلي آميدها ، PH و پروتئين G سهيم هستند كانالهاي پتاسيم یکسوكننده داخلي به خوبي و درستي تحريك پذيري غشاء را تنظيم مي كنند . باز شدن كانال پتاسيم غشاء و را نزدیک پتانسيل متعادل پتاسيم به توازن مي رساند . در اين حالت سلول داراي حداقل تحريك پذيري است .

جزء ديگر گروه keir كانال پتاسيم حساس ATP است . اين نوع كانال نمونه اي است كه چگونه متابوليسم و تحريك پذيري مي توانند با هم در ارتباط باشند . از نظر متابوليكي ، فیبرهای عضله تحليل رفته كاهش در غلظت ATP سيتوسوليك به علاوه در PH ناشي از افزايش زياد رسانايي پتاسيم در غشاء است كه به علت بازشدن كانالهاي پتاسيم حساس ATP اتفاق مي افتد اينگونه فرض مي شود كه در ارتباط با مصرف ناكافي پتاسيم از طريق na-k-Atpuse باعث كاهش ظرفيت غشاء سلولي براي توليد پتانسيل فعال همراه با كاهش نيرو مي شود.

توزيع و انتشار نامساوي كاتيونهاي يك ظرفيتي در سراسر غشاء پلاسما از طريق توليد و حفظ مي شود . اين پمپ محرك ATP الكتروزيك است ، در طي هر سيكل و چرخه تنها دو يون پتاسيم براي تبادل سه يون سديم خارج شده ، وارد مي شوند .

پمپ سديم – پتاسيم شامل دو زير واحد است :
زير واحد كاتاليزور و زيرواحد گليكوپروتئين ايزوفرمهاي متعددي از پمپ هاي وجود دارد در حال حاضر چهار ايزوفرم و سه ايزوفرم گليكوپروتئين B شناسايي شده است در بافت هاي عضلاني وجود ايزوفرمهاي بستگي به نوع فيبرها دارد . در جوشهاي صحرايي ، ايزوفرمهاي غالب ماهيچه اي اكسيداتيو قرمز هستند در حاليكه در ماهيچه هاي گليكوليتيك سفيد تنها ايزوفرمهاي وجود دارند در ماهيچه ها با نيروهاي تركيبي هم زيرواحدهاي بافت مي شوند.

در طي شرايط ساكن فعاليت پمپ سديم – پتانسيل تنها مساوي با ۵% از حداكثر ظرفيت پمپ در فيبرهاي مجزاي عضله است . با شروع فعاليت انقباض ميزان پمپ سديم – پتاسيم افزايش مي يابد تا گراديان يوني حفظ شود . ظرفيت پمپ سديم – پتاسيم اصولا از طريق دو مكانيزم مختلف قابل تقويت و افزايش است از طريق تعديل و تنظيم تعداد پمپ هاي فعال سديم و پتاسيم

در غشاء پلاسمايي و يا از طريق تقويت فعاليت پمپ هاي يوني در حقيقت جابجايي پمپ سديم – پتاسيم از جدارهاي داخل سلولي به سمت غشاء پلاسمايي اخيرا تشريح شده است (Hundal و همكارانش از سال ۱۹۹۲ ، lavaie وهمكارانش ۱۹۹۶ ، jual و همكارانش در ۲۰۰۰ ) علاوه بر اين فعاليت پمپ سديم از طريق مكانيزمهاي متعددي نظير غلظت سديم داخل سلول ، سطح AMP چرخه اي از طريق ساير پروتئين كيفاز A وجود ATP ، PH ، پتانسيل غشاء و فشار استرس قابل كنترل و تنظيم است .

و اين مورد كه آيا افت چگالي وتراكم در ميزان ATP مرتبط با تحريك پذيري پمپ سديم – پتاسيم نامشخص و مبهم است به اين علت است كه K,S (غلظت ATP كه پمپ سديم – پتاسيم را تحريك مي كند تا ۵۰% ميزان حداكثر پمپ است ) در حدود است و محدوده معمولا حتي در طي تمرينات ورزشي كامل به آن ميزان نمي رسد .

ناقلهاي مرتبط
ناقلهاي مشترك مرتبط (KNCC) متعلق به خانواده ناقلهاي كلرويد داراي ؟؟؟؟؟؟؟كاتيون هستند (CCC) . قسمت ديگري از اين خانواده ناقل كلرويد پتاسيم است كه بعدا مورد بحث قرار مي گيرد دو ايزو فرم از NKCC با جرم ملكولي در حدود ۱۳۰KDA,122 شناسايي شده اند . پروتئين شامل منطقه مرکزی هيدروفوبيك با ۱۲ محدوده ميان سلولي مرتبط يك آمينو و يك ناحيه ترمينال كربوكسي در كنار هم قرار گرفته اند . در صورتيكه تاكنون ،ايزوفرم NKCC2 تنها در كليه يافت مي شود ، ايزوفرم NKCCL از طريق گراديان شيميائي تركيبي يونهاي منتقل شده بصورت يك محرك ناقل فعال ثانويه قابل تقسيم بندي است .

با اين وجود ، شواهدي وجودي دارد كه عملكرد آن بستگي به قابليت دسترسي ، ATP دارد گرچه وضعيت فعال سازي ATP با ATP از نوع متفاوت است با توجه به اين نظريه كه ATP بر فعاليت NKCC از طريق مكانيزم فسفريلدار كردن بروي فسفريل دار كردن پروتئين تأثيرگذار است NKCC يونها را بطور الکتریکی به آرامي از سلول با استوشيومتري غیر معمول منتقل مي كنند گرچه حداقل در آسكون هاي قلابي شكل شواهدي در مورد استوشيومتري غير معمول وجود دارد .

لوپ ادرار آور نظر bumetanide (از بازدارنده هاي مهم NKCC هستند . علاوه بر اين افزايش در غلظت كلريد داخل سلولي و PH اسيدي درون سلولي مانع NKCC است . از لحاظ عملكردي Nka شامل فرايندها و مراحل مختلف ترشحي وجذب كننده مخاطي است به علاوه شواهدي در مورد نقش مهم Nkcc در تنظيم حجم سلولي وجود دارد.

ناقل
چهار ژن مختلف شناسايي شده اند كه براي چهار ايزوفرم مختلف از ناقل رمزگذاري شده اند . در ميان تنها ايزوفرم kcc1 بطور موجود در بافت هاي مختلف توزيع و منتشر شده است . شبيه ناقل ناقل يك محرك ثانويه ناقل يون هاي از طريق گراديان يونهاي جابجا شده است بيشترين ويژگيها و مشخصه هاي ناقل در سلول هاي قرمز خوني به نام انتقال الكتريكي خنثي نيروي جاذبه يونها ، انرژي جنبشي و بازدارنده دارويي متمايز شده اند . افزايش در غلظت كلريد درون سلولي فعاليت ناقلهاي مرتبط را تحريك مي كند .

علاوه بر اين انواع زيادي ار اكسيدانت ها مي توانند ناقلهاي را نظير H2O و دي اكسيد را تحرك كنند . مشابه با موقعيت NKCC ، فعال سازي ناقل كلريد پتاسيم از طريق PH,ATP تنظيم و تعديل مي شود از نظر عملكردي ناقل شامل تنظيم و كنترل حجم سلولي ، تعادل يوني درون سلولي است . تحقيقات اخير نيز نقش اين ناقل را در كنترل مقاومت شيرياني پيراموني را ارائه مي دهد.

تعادل و توازن پتاسيم درون سلولي :
توزيع و انتشار پتاسيم ميان جداره هاي داخل و خارج سلولي پتانسيل ساكن غشاء و تحريك پذيري سلولي را تعيين و مشخص مي كند . غلظت پتاسيم در مايع خارج سلولي وجود دارد .
ترشح پتاسيم از طريق كليه و با حداقل ميزان ترشح معده و روده اي ترشح پتاسيم از طريق عرق كه تنها در شرايط وزشهاي شديد جسماني نقش مهمي دارد.

تغيير ميزان پتاسيم ميان جداره داخلي و خارجي سلول . براي جزئيات بيشتر درباره تنظيم پتاسيم خارج سلولي خواننده به كسب فيزيولوژي و بررسيهاي اخير (۱۹۹۸ kamel,Halperin ,1999 Giebisch) مراجعه كنند.
تقريبا ۸% از ميزان پتاسيم بدن در جداره داخل سلولي وجود دارد ، نقش تنظيم پتاسيم داخل سلولي در اين قسمت مورد تأكيد و اهميت قرار مي گيرد.

غلظت پتاسيم سلولي تابع يك تنظيم كوتاه مدت و طولاني است همانطور شكل ۶-۱ در حاليكه تاثيرات تمرينات سخت و شديد كه بعدا به آن پرداخته مي شود . اگر فاكتورهاي تنظيم نظير فشار اسمري و هورمونها نيزدر خور توضيحات مختصري هستند . فشار اسمزی سلولها نسبت به تنظيم سريع حجم سلولي واكنش نشان مي دهد.

بصورت تنظيم كاهش حجم پس از شوك حداقل فشار اسمزی و تنظيم فشار حجم (RVI) پس از شوك حداكثر فشار اسمزی است در اين فرايندهاي تنظيمي حجم تعدادي از كانالهاي يوني مختلف و ناقل ها وجود دارند از اينرو واكنشهاي خاص نيز تا حد زيادي بستگي به نوع سلول دارد در طي RND بسياري از سلولها از طريق كانالهاي يوني و يا از طريق ناقلهاي كلريد پتاسيم آزاد مي كنند . برعكس انبساط و افزايش حجم در طي RV اغلب بستگي به فعاليت ناقل دارد .

انسولين و كاتاگولامين دو هورمون مهم در تغيير پتاسيم در داخل سلولها هستند . شواهدي وجود دارد مبني بر اينكه انسولين انتقال و حركت پتاسيم را از طريق دو مكانيزم مختلف افزايش مي دهد . انسولين پمپ هاي سديم – پتاسيم رااز طريق مخازن و منابع غشايي كه داخل غشاء پلاسمايي تزريق مي شوند فعال مي سازد .

بعلاوه به نظر مي رسد انسولين ارتباط پمپ سديم – پتاسيم را براي سديم تقويت مي كند تاثير بعدي مي تواند از طريق فعال سازي پروتئين كيفاز c باشد . كاتالوگامينها از طريق آدرنالين B2 و در نتيجه فعال سازي آدرنالين – سيكدز از طريق افزايش ميزان AMP زنجيره اي عمل مي كند .

AMP زنجيره اي در برگشت پروتوئين يكفاز A را فعال
مي سازد كه براي تقويت اتصال و پيوند سديم در ATP آز سديم – پتاسيم انجام مي شود برعكس پروتئينهاي نظير يكديگر كورتيوزيد و تيروئيد ، تاثيرات طولاني مدتي بر روي تنظيم پتاسيم دارند اين كار را از طريق ATP از تقويت شده انجام مي شود .

با استفاده از ouabian داراي ترتیم كه يك بازدارنده مشهور ATP از موثر است افزايش در ميزان غلظت پمپ هاي در بزرگ شدن غده تيروئيد مي تواند از طريق بازگشت ميزان كنترل شده پس ازدرمان راه حل و صحيح ناراحتي و ناهنجاري تيروئيد قابل انجام است Kjeldsen وهمكارانش تغيير در ميزان غلظت پمپ هاي سديم پتاسيم در نتيجه ناهنجاري تيروئيد در ديگر انواع سلولها نظير پلاكت ها و لیکوسیت ها سرانجام فهميده شد عملكرد گلیکورتیزوئید باعث تحريك تنظيم حداكثر در سلولهاي ماهيچه اي اسكلتي مي شود .

يك مدولاتور و تعديل كننده مهم غلظت پتاسيم سلول كاتيون دو ارزشي منيزيم است . منيزيم براي تنظيم تعداد سيستم هاي مختلف انتقال يون بكار مي روند بنابراين كمبود منيزيم ممكن در طي فعاليت هاي طولاني وشديد اتفاق بيافتد كه باعث كاهش غلظت پتاسيم درون سلولي و باعث كاهش فعاليت پمپ و افزايش فعاليت كانالهاي پتاسيم غشايي مي شود.

تعادل پتاسيم در طي تمرينات ورزشي
همانطور كه در اين فصل بطور كلي اشاره شد . غلظت پتاسيم سلولي تحت كنترل چندين پروتئين مختلف غشايي است كه فعاليت و وجود آنها از طريق فعاليت هاي كششي و انقباضي به علاوه از طريق هورمونهاي مختلف در رابطه با ورزش تعديل و تنظيم مي شوند.
پاراگرافهاي بعدي در مورد نظريات جامع و وسيعي از تاثيرات ورزش برروي همودوستاز پتاسيم و واكنش تأثيرگذارنده هاي مختلف بحث مي كند.

تأثيرات تمرينات ورزشي شديد :
در طي تمرينات و فعاليت هاي كششي و انقباض ، پتاسيم بطور مداوم در سلول ماهيچه ها آزاد مي شود . تغيير در غلظت پتاسيم درون سلولي بستگي به شدت ، مدت و نوع ورزش اتفاق مي افتد . چندين سيرو گذرگاه در جريان پتاسيم بطور واسطه عمل مي كنند.

مهمترين نقش و وظيفه اين است كه كانال پتاسيم یکسو ساز تاخيري كه مسئول قطبش زدائي مجدد غشاء در طي عملكردپتانسيل است .كانال واسطه جريان پتاسيم است و تحريك پذيري غشاء را باز مي گرداند . بطور جالب توجهي آزاد شدن پتاسيم درهر پتانسيل عمل به نظر مي رسد نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض ، سريع انقباض باشد آن باقي مي ماند تا نشان دهد كه آن يك مكانيزم جبران كننده براي جريان زياد سديم در طي پتانسيل عمل است .

علاوه بر اين شواهد و مداركي وجود دارد كه افزايش غلظت سديم سلولي در طي تحريكات الكتريكي در فيبرهاي تند انقباض نسبت به فيبرهاي كند انقباض بالاتر است (۱۹۹۶) Ruff تشريح كرد كه تعداد كانال هاي سديم بيشتر است و چگالي جريان سديم در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به كند انقباض بيشتر است بنابراين ، غلظت پتاسيم درون سلولي بيشتر است و پتانسيل ساكن غشاء در ماهيچه هاي تند انقباض نسبت به ماهيچه هاي كند انقباض منفي تر است .

علاوه بر اين ، شواهدي وجود دارد كه در طي ورزش سلولهاي عضله نيز از طريق كانال هاي پتاسيم حساس ATP و كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده پتاسيم آزاد مي كنند گرچه كاهش در غلظت ATP درون سلولي در ميزاني نزديك به ميزان k1 (بازدارندگي : ميزان نصف كانال براي باز شدن كانال لازم است . اين ميزان معمولي در طي انقباضات فيزيولوژيكي حاصل نمي شود در عوض چندين فاكتور اضافي يافت شده است كه فعاليت كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را تنظيم و تعديل مي كند مدولاتورهاي اصلي غلظت منيزيم درون سلولي و يونهاي هيدروژن هستند كه قسمتي دوز – واكنش بازداري از طريق غلظت زياد ATP را تغييرمي دهد

. در حقيقت تنظيم كانالهاي پتاسيم حساس به ATP در حضورميزان نرمال ATP اتفاق مي افتد اگر PH درون سلولي كاهش يافته باشد (Standen و همكارانش ۱۹۹۲) تاثيرات مشابه در مورد لاكتيك يافت شده است مدولاتور ديگر KATP پيروين نوكلئوميد آدنيوسين است . نوكلوئيد در طي كاهش اكسيژن افزايش مي يابدو كانالهاي پتاسيم حساس به ATP را از طريق گيرنده A1 هم در سلولهاي ماهيچه اي استخوان و هم سلولهاي قبلي فعال مي سازد.

به علاوه فعال سازي كانالهاي پتاسيم داراي كلسيم فعال شده مستثني نيستند خصوصا در طي تمرينات كامل . مشخص شده است كه ميزان باقيمانده كلسيم ستيوپلاسميك در طي تحريك هاي الكتريكي داخل بافت زنده و در شرايط مصنوعي افزايش مي يابد . يك مدولاتور نهايي در عملكرد كانالها كه در هر دو نوع كانالها مشترك است فشار اكسايشي است . تحقيقات ومطالعات در میتوسیت هاي قلبي در ماهيچه هاي نرم آوندي آشكار ساخته است كه انواع گوناگوني از اكسيژن فعال و واكنش پذير هستد كه قادر هستند فعاليت كانال ها در هر مسير تغيير دهند .

عملكرد اين دو كانال پتاسيم ، KATP و Kca در طي ورزش كاملا مشخص نيست . اينگونه تصور مي شود كه پراكندگي گراديان پتاسيم سلولي و كاهش پيوسته و مداوم در تحريك پذيري سلولي با يك مكانيزم بهتر و مطمئني در طي انقباض عضلاني مشاركت دارد كانالهاي پتاسيم حساس به كلسيم ATPبه عنوان يك رابط ميان متابوليسم عضله و تحريك پذيري سلولي و متعاقبا قابليت سلولي براي افزايش نيرو عمل مي كند.

كاهش و كمبود پتاسيم كه در سلولهاي عضلاني با آغاز فعاليت انقباضي رخ مي دهد پس از يك تاخير كوتاه از طريق مصرف پتاسيم در نتيجه فعاليت پمپ تاثيرمتقابل مي گذارد بطور قابل توجهي افزايش فعاليت پمپ در ماهيچه هاي كند انقباض نسبت به تند انقباض وجود دارد در موشهاي صحرايي ورزش نشان داده است كه همينطور درتنظيم نسخه برداري شده از زير واحدهاي همانطور كه توسط ميزان Mrna تقويت شده براي زير واحد و زير واحد در ماهيچه هاي نوع سفيد آشكار شده است پس از دويدن روي تريميدل تاثيرگذار است

. در طي فعاليتهاي كششي و انقباضي ظرفيت پمپ در ماهيچه هاي منقبض از طريق مكانيزمهاي مختلفي افزايش مي يابد تحت افزايش در غلظت سديم درون سلولي در طي انقباض ظرفيت پمپ را افزايش مي دهد گرچه تغييرات در ميزان سديم درون سلولي تنها فاكتور مسئول افزايش ظرفيت پمپ نيست از ديگر مكانيزمهاي تنظيم كننده مستقل شامل هورمونها مواد درون سلولي و اجزاء ساختار سلولهاي يوكاريوت هستند گلوتامينها در فعال سازي پمپ سديم – پتاسيم از طريق adernoce ptor و فعال سازي سيكدز آدرنالين مشهور است .

برعكس ، عملكرد بتا بلوكرهاي غير انتخابي از طريق افزايش تمرينات ورزشي كه باعث افزايش بيشتر از حد پتاسيم در خون مي شود تبعيت مي كنند.

كه به علت افزايش زمان تاخير پمپ است تاثيرات مشابهي حداقل در مورد خستگي و فرسودگي عضله همراه با عملكرد بلوكر بتا غير انتخابي گزارش شده است . تاثيرات تحريك پذير گاتولوين ها در به نظر مي رسد كه بستگي به شرايط فعاليت عضله دارد كاتولانيها كه براي فعاليت عضله بكار گرفته مي شوند تاثي جزئي و يا حتي هيچگونه تاثيري در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ندارد

از اينرو فعال سازي آتريكا ماهيچه ها و كاتوانها به نظر مي رسد پمپ را از طريق يك مكانيزم مشترك فعال مي سازد چگونگي فعاليت پمپ كه يك مكانيزم غير مستقيم است نامشخص است يك احتمال مي تواند فعال سازي از طريق تنظيم كننده اصلي ديگر در فعاليت پمپ پپتید مرتبط با ژن كالسی تونین باشد .

اين ماده در مفاصل رابطهاي عصبي – عضلاني ترشح مي شود به علاوه استيل كوچك به گيرنده اي پي ليناپي CGRP

سرانجام وظيفه سيتوسلكتن در فعاليت پمپ سديم – پتاسيم ارائه شده است . با عملكرد سيتوسلكتن ytc skeletem از طريق ملكولهاي ارتباط دهنده با سيتوسلكتن نظير ankyrin و spectrin مرتبط است علاوه بر اين در ازمايشات مصنوعي ، افزايش در فعاليت پمپ مشخص شده است كه در موارد كاربرد اتفاق مي افتد . اخيرا در سلولهاي عضله اي نرم آئورت سانكو و همكارانش در سال ۲۰۰۱ اظهار داشتند كه تاثيرات تحريك پذير انبساط و كنش زنجيره اي و چرخه اي در فعاليت نيازمند يك اسيد آكتين كامل است

.
بطور كلي تفاوت روشي براي افزودن ظرفيت پمپ از طريق تزريق زير واحدهاي پمپ به داخل غشاء پلاسمايي است نظير توزيع مجرد ايزومرهاي پمپ اخيرا تحريك پذيري انسولين را نشان داده است . اخيرا چندين گروه توانستند بيان كنند كه چنين مكانيزمي داراي اهميت كاربردي همينطور در طي ورزش هم درماهيچه هايانسان و هم درموش صحرايي است . حداقل در موشها اين افزايش در زير واحدهاي پمپ براي هر نوع فيبرها و پس از پروتكلهاي تمرينات مختلف قابل اثبات است . علاوه بر اين توزيع و انتشار مجدد پمپ در پايان تمرينات برگشت پذير است .

انتشار و توزيع مجدد پتاسيم :
ميزان ناچيزي از غلظت پتاسيم درون سلولي معمولا در ميان تغيير وتحولات شديد و ثابتي در طي افزايش تنظيم مي شود. بستگي به نوع و شدت تمرين افزايش مشهود در غلظت پتاسيم پلاسما اتفاق مي افتد در طي ورزشهاي قوتی و قدرتي طولاني مدت در حدود پتاسيم وجود دارد . برعكس در طي تمرينات ورزش قدرت بوكس غلظت پتاسيم در زير در فواصل سابقه قرار دارد .

چنين تغييرات و نوساناتي در غلظت پتاسيم خارج سلولي براي عملكرد قلب خصوصا در ناراحتيهاي قلبي مضر و خطرناك است . افزايش غلظت پتاسيم در پلاسما بستگي به آزاد شدن پتاسيم از عضلات در حال ورزش است . گرچه مكانيزمهاي ديگري نظير كاهش در حجم پلاسما و ترشح احتمالي پتاسيم از سلولهاي آسيب ديده را مي توان ذكر است . اين شرايط سوالي را ايجاد ميكند كه آيا انتشار مجدد پتاسيم به داخل بافت هاي منقبض نشده مي تواند در غلظت زياد پتاسيم خارج سلولي را دقيق كند

. دلايلي وجود دارد كه انتشار مجدد پتاسيم خارج سلولي ، سلولهاي عضلاني ساكن و در حال استراحت اتفاق ميافتد كه آن از طريق مكانيزمهاي مشابه در ماهيچه هاي فعال تعديل مي شود. نقش گلبولهاي قرمز خون به عنوان يك سينك وظرف براي ميزان اضافي پتاسيم خارج سلولي هنوز جاي بحث دارد . شرايط در طي توليد اسيد لاكتيك در ورزش و كاهش ميزان گلبولهاي قرمز خون ،افزايش در ميزان catecholamiru مصرف يون از طريق فعاليتهاي تركيبي وتبادلگرهاي به علاوه ناقلهاي با هم در ارتباط هستند.

چنين افزايشي در فعاليتهاي ناقل اخيرا توسط Lindinge و همكارانش (۱۹۹۹) اثبات شده است گرچه محققان و پژوهشگران ديگري در اين بررسي متفق نبودند . بنابراين ، نقش گلبولهاي قرمز در تغيير و تبديل واسط گري در غلظت پتاسيم خارج سلولي نياز به تفكر و انديشه دارد .

تأثيرات آموزش ورزش در تنظيم پتاسيم سلولي:
تمرينات ورزشي منظم داراي تاثيرات مختلفي برروي تنظيم پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي و عضلاني ساختار اسكلت مي باشد . تنها تاثيرات جزئي آموزش در غلظت ثابت پتاسيم مورد بحث وبررسي قرار مي گيرند . گرچه دلايل وجود دارد كه ورزش و تمرين كمبود پتاسيم را از ماهيچه ها در طي ارزش جبران مي كند كه اين نظريه با اندازه گيري غلظت پتاسيم پلاسما ابراز شده است .

افزايش پتاسيم خارج سلولي از افراد آموزش يافته نسبت به افرادي كه آموزش نديده اند كمتر است . گرچه به نظر مي رسد كه در همان ميزان ظرفيت كار هيچگونه تفاوت و اختلافي در اتلاف پتاسيم در ميان موارد آموزش ديده و آموزش نيافته وجود ندارد.

تعداد كثيري از تحقيقات و بررسيها تنظيم پمپ پس از تمرينات ورزشي هم درانسان و هم در حيوان را اثبات كرده است . برعكس كاهش فعاليت هاي عضلاني مرتبط با كاهش تنظيم مي باشد . افزايش غلظت پمپ از طريق رژيهاي آموزشي مختلف ، آموزشهاي تورتي ، مقاومتي و سرعتي القاء مي شود .
Medbo وهمكارانش (۲۰۰۱) دريافتند كه وابستگي جزئي تغييرات در غلظت در توالي و تناوب آموزش وجود دارد توالي و تكرار مضاعف تمرينات باعث افزايش و تنظيم غلظت پمپ سديم مي شود و افزايش در تكرار تمرينات داراي هيچگونه تاثيرات اضافي نيست.

تنظيم انرژي جنبشي حتي در تمرينات آموزش كوتاه مدت به عنوان مثال سيكل ۲ ساعت در هر روز در ۶۵%۷o2 حداكثر در مدت شش روز باعث افزايش قابل توجه مي شود .
افزايش قابل توجه تمرينات ورزش در پمپ به سمت حداقل تعديل و تنظيم پمپ يوني معكوس مي گردد در صورتيكه تمرينات و آموزشها در فضای كمبود اكسيژن انجام شده باشد.

اين نتيجه اخيرا در كوهنوردي پس از يك كوه پيمايي از كوه بلند پس از ۲۱ روز اثبات شده است .
پس از اين گونه فعاليت ها ، در حدود ۱۷% كاهش تنظيم داشته است در صورتيكه هيچگونه تغييرات ديگري در ميزان آنزيم مستوكندريال وويژگيهاي شيميائي گزارش شده است آن نظريه اي است مبني بر اين كه اين مكانيزم به سلول كمك مي كند تا انرژي ذخيره شده داشته است.

تنها چندين گزارش درباره تاثيرات ورزش درانتقال پتاسيم در ديگر سلولها وجود دارد اخيرا چين و همكارانش (۲۰۰۱) شود و در مداركي را ارائه دادند كه تمرينات جسماني و ورزشي كانلهاي پتاسيم در سلولهاي ماهيچه اي نرم آوندي را مدوله و تنظيم مي كند. در كاريتوليت هاي بطني قرمز ،‌تمرينات استقامتي جريان پتاسيم قطبش زدايي شده را و جريان و پتاسيم در اثر كاهش اكسيژن را از طريق كانالهاي پتاسيم حساس به ATP تغيير مي دهد.
گرچه به نظر مي رسد نتايج به دست آمده درباره مكانيزمهاي اصلي از طريق ورزش در جريان پتاسيم در اين نوع سلولها نيز تأثير گذار است .

تنظيم PH ميان سلولي:
تنظيم PH ميان سلولي يك نشانه اي از تعادل و هوموستاز سلولي است اكثر واكنشهاي بيوشيميائي وعملكردهاي سلول متكي بر آنزيمها و مكانيزمهايي هستند كه از طريق وابستگي PH متمايز مي شوند .

از اينرو حفظ غلظت هيدروژن درون سلولي براي متابوليسم سلولي ضروري است و براي جلوگيري از پرکاری سلولي نيز لازم است . PH درون سلولي نرمال ميان ۷٫۲,۶٫۹ است بستگي به نوع سلول و ميزان اسيد از منابع مختلف است كه شامل فرايندهاي متابوليكي و جريان يون هيدروژن مثبت كه توسط گراديان الكتروشيميايي راه اندازي مي شود . ميزان اسيد با افزايش ميزان متابوليك نظير ورزش ، زياد مي شود و ممكن است در طي ورزشهاي هوازی طولاني مدت و شديد به ميزان حداكثر خود برسد .

سيستم هاي تنظيم كننده PH:
PH درون سلولي توسط دو مكانيزم مستقل از هم بالانس و متعادل مي شوند . يكي از طريق ظرفيت بار اصلي است كه شامل دو مولفه است يك نيروي CO2 وابسته و نيروي CO2 غيرمستقل . روش ديگر از ناقلهای يوني معادل اسيد استفاده مي كند كه مي تواند به صورت سيستم هاي خارج شدن اسيد (= آلكائين ) و يا وارد كردن اسيد از هم متمايزمي شوند .

اصولا اين شرايط بستگي به گراديان الكتروشيميايي دارد . گرچه تحت شرايط فيزيولوژيكي گروهي از باركننده هاي آلكائين شامل مبادله گرهاي ATP هيدروژن و مسيرهاي رساناي پروتون هستند در صورتيكه مبادله گر آنيون در ميان باركننده هاي اسيدها موجود مي باشند . شرايط در ديگر ناقلها نظير ناقلهاي مشترك و ناقل / اسيد لاكتيك (MCT) بسته به نوع سلول وميزان متابوليسم متفاوت مي باشد اكثر اطلاعات موجود درناحيه تنظيم PH در طي ورزش متمركز بر MCT,NHE دارد . بعد دو قسمت با اين دو سيستم انتقال يوني و در اكثر موارد مواجه مي شوند.

ناقلهاي بيوكربنات پستانداران توسط حداقل در خانواده ژني مختلف رمزگذاري مي شوند گروه بعدي شامل تقريبا ۱۰ جزء است كه را براي چندين آنيون مختلف نظير سولفات ، بي كربنات ، هيدروكسيل و آيورين مبادله مي كنند . گروه ژني شامل تبادل گروهاي مستقل از و ناقلهاي و تبادلگرهاي آنيون وابسته به مي باشند .

AES تبادل الكتريكي خنثي آنيون كلريد را براي آنيون بي كربونات تقويت مي كنند . چهار ايزومر شناسايي شده اند كه در غشاء سلولهاي قرمز در بالاترين سطح است و در قلب ،روده بزرگ و ديگر بافت ها در حداقل است . در غشاء نزديك سلولهاي مخاطي قرار دارد و تاميزان زيادي در بافت هاي تحريك پذير يافت مي شوند.

و همينطور در كبد و قسمت هاي معده و روده اي نيز وجود دارد . بازدارنده مهم گروههاي تبادلگر آنيون ، مشتق استيلين C-4diisathiocy oru 2-2-stilbene disulfonate)D1D5
حداقل تحقيقات و بررسي ها نسبت به AES تبادلگر مستقل از Na+ است كه در ناسورهاي كليوي موجود است آن به عنوان يك واسط در انتقال الكتريكي خنثي به داخل سلول در تبادل عمل مي كند.

در نهايت ، ذكر زيرگروه NBC داراي اهميت است كه شامل حداقل سه ايزوفرم است كه تا حد زيادي وجود دارند زيرگروه شرايط عملكرد آن در ميان انواع مختلف سلولها متفاوت است . در سلولهاي يكسوي سه معادل براي هر Na+ وجود دارد در نتيجه براي اسيدي كردن درون سلولي بر عكس در ؟؟؟ و يا سلولهاي كبد NBC ترشح اسيد آلكائين داخل سلولها را افزايش مي دهد .

Stoichiometry دو مبنا در هر Na+ وحتي انتقال الكتريكي خنثي وجود دارد . در حاليكه معمولا تحت شرايط ساكن و ثابت در NBC قلب در ميزان ثابت PH مي تواند مي تواند فعال باشد . NBC ها در محل تجمع آلكائين جلوگيري مي شدند در صورتيكه فعاليت از طريق كاهش PH تقويت مي شود . NBC ها تحت شرايط هورموني از طريق گذرگاههاي سيگنال دهنده شامل AMP چرخه اي پروتئين يكفاز,c Calmodulin تنظيم و تعديل مي شوند . تغييرات حاد و شديد در شرايط مبناي اسيد براي تنظيم فعاليت هاي NBC لازم هستند.

بعضي از انواع سلولها نظير تیوسيت ها گذرگاههاي رساناي پروتون را دارا مي باشند كه از طريق كاهش ميزان PH سيتوسوليك و قطبش زدايي سلولي فعال مي شود از تحت شرايط ترشح بيش از حد اسيد در سلول داراي اهميت است . محرك توسط ATP پمپ قادر است پروتونها را از سيتوسول برخلاف گراديان پروتون خارج سازد در نتيجه حفظ عملكردهاي سلولهاي شبيه توليد بيش از حد اكسيدها در شرايط نامناسب است .
تبادلگرها پرتون سديم (NHG)

لزوما گروه NBE تبادلگرهاي يوني شامل شش ايزوفرم است در صورتيكه در همه جاي انواع سلولهاي پستانداران يافت مي شوند . ديگر ايزوفرمها داراي محدوديت توزيع و انتشار دارند . از طريق از كبد و قسمت هاي معده و روده اي يافت مي شوند در حاليكه در سلولهاي نوروني يافت مي شوند

. تنها در حدود ۲۰% توالي شناسايي با ديگر ايزوفرمها دارند كه داراي محدوديت مكاني درون سلولي مي باشند . آن در ميان ميتوكندري خصوصا در سلولهاي قلب و ماهيچه اسكلتي شناسايي شده اند . بطور قابل ملاحظه اي تحقيقات و بررسيها در مورد توزيع و انتشار در انواع سلولهاي ماهيچه اي در فيبرهاي گليكوليتيك در حداكثر ميزان است در صورتيكه در فيبرهاي اكسايشي در حداقل است.

اين بخش متمركز تنظيم وساختار تبادلگرهاي است و بيشتر تحقيقات در مورد ايزوفرمها است كه اين ايزوفرمها در خصوص ورزش با هم مرتبط هستند سلولهاي پستانداران داراي يك وزن ملكولي در حدود ۹۱KDa و شامل ۸۱۵ آمينو اسيد است اين توالي شامل پايانه هاي N از ۱۲ عضو متصل و مرتبط هم كه مسئول تبادل پويي وتنظيم كننده سيتوپلاسميك هيودوفليك با ترمينال ، است كه فعاليت تبادل يوني را مدرله و تقويت مي كند.

تبادلگر هيدروژن – سديم تبادل الكتريكي خنثي هيدروژن درون سلولي و سديم خارج سلولي را در حداقل گراديان سديم تقويت و افزايش مي دهد . از طريق ترشح اسيد در داخل سلول فعال مي شود .

ضريب HILL براي هيدروژن در فعاليت در حدود ۲ است كه فعاليت allosteric را از طريق يونهاي هيدروژن نشان مي دهد . علاوه بر اين تعداد پروتئينهاي واكنشي شناسايي شده اند كه فعاليت را از طريق تغيير در محدود تنظيمي سيتوپلاسميك ترمينال c تنظيم مي كند . اين شامل فسفريد كردن و اتصال پروتئينهاي تنظيمي نظير كالموديلين است كه نيروي جاذبه هيدروژن را از طريق تغييرات تركيبي تغيير مي دهد .

علاوه بر اين فعاليت تحت كنترل هورموني قرار مي گيرد . چندين هورمون نظير فاكتور رشد catecholamines فعاليت را از طريق گروههاي مختلفي از گيرنده هاي سطح سلول نظير گيرنده تيروزين يكفاز گيرنده هاي پروتئينهاي ؟؟؟؟؟ G و اينتگرين ، قابل تنظيم است مسيرهاي سيگنال دهي درون سلولي نظير Ras-Raf-MAPK فسفات دي سيتوسيتول – ۳ يكفاز ،‌پروتئين يكفاز C و فسفوليپاز C-IP3 كلسيم كالمودولين به علاوه phoA-Rock هستند كه تاثيرات آنها در حوزه تنظيمي از طريق پروتئينهاي واكنشي اعمال مي شود.

در كنار نقش آن در تنظيم PH سلولي ، درگير تنظيم حجم سلول ، تكثير سلولي و مرگ سلول و عملكردهاي وابسته به سيتوسلکتال نظير انتقال و اتصال سلولي است . در وقايع حساس فيزيولوژيكي نقش مهمي را در افزايش تخريب ميوكارديال در طي بيماريهاي كم خوني و تزريق مجدد ايفا مي كند . علاوه بر اين در بيماران دچار فشار خون ،‌فعاليت را تقويت مي كند.

ناقلهاي مشترك لاكتيك /
براي سلولها تورم و حياتي است كه اسيد لاكتيك به سرعت در سراسر غشاء جريان مي يابد در سلولهاي توليد كننده اسيد لاكتيك انباشتگي آن و كاهش PH به آرامي و يا حتي مانع گذرگاههاي بيوشيميايي مي شود . برعكس سلولهاي مصرف كننده اسيد لاكتيك مانند سلولهاي قلب و مغز به عنوان سوخت اصلي تنفسي تحت شرايط معين مصرف مي شود گرچه در PH فيزيولوژيكي ، تقريبا اسيد لاكتيك مجزا مي شود و در سراسر غشاء پلاسمايي منتشر مي شود .

اتقال اسيد لاكتيك از طريق سيستم حامل ،‌ناقل مونوكربوكسيل در ارتباط با پروتئين انجام مي شود كه انتشار اسيد لاكتيك و پروتون را تسهيل مي سازد . MCT براي اسيد لاكتيك L(+) سر انتخاب است و نسبت به درجه حرارت و PH حساس است .

ايزوفرمهاي متعددي از شناسايي شده اند كه منحصر به اسيد لاكتيك نيست . در عوض ، MCT ها مسئول انتقال ديگر مونوكربوكسيهاي مهم نظير پيرويك و استو استات ،بوتیرات هيدروكسي و استات مي باشد . در صورتيكه ؟؟؟؟؟؟؟نوع ۱ در ارتباط هستند چنين ارتباطي به نظر نمي رسد براي وجود MCT4 باشد . براي جزئيات بيشتر در مورد MCT ها به فصل ۸ مراجعه كنيد در اينجا تنها جزئيات كمي درباره ساختار كلي MCT ها و نقش آنها در تنظيم PH ارائه شده است .

پلات هاي آب آسيبي ۱۲ طرح مارپيچي غشايي براي با پايانه C,N داخل سلولي و لوپ درون سلولي ميان بخشهاي ميان غشايي ۷,۶ ناقل اسيد لاكتيك كه از نظر الكتريكي خنثي است در نسبت ۱:۱ انجام مي شود . اندازه گيريهاي انرژي جنبشي در نيروي اوليه پروتون را براي ناقل نشان مي دهد كه از طريق آنيون لاكتيك انجام مي شود پس از جابجايي هر دو یونها در يك ترتیب متوالي مجدد آزاد مي شوند . سيكل انتقال پس از بازگشت حامل آزاد كامل مي شود كه مرحله محدود كننده در اين توالي است.