به منظور مقايسه اثر استفاده از واكسن ضد كوكسيديوز (ايراكوك) و داروي كوكسيديواستات كلوپيدول در كنترل ضايعات ناشي از آلودگي تجربي به بيماري كوكسيديوز، تعداد ۷۲۰ قطعه جوجه گوشتي يكروزه نر از سويه تجاري Ross 208 به شش گروه تقسيم شدند.
براي تغذيه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واكسينه شده) از جيره غذايي فاقد داروهاي ضد كوكسيدي استفاده گرديد. در جيره غذايي دو گروه ديگر به ميزان ۲/۰ درصد داروي كلوپيدول به غذا اضافه گرديد. در سن ۲۶ روزگي از هر يك از گروههاي شاهد، واكسينه شده دريافت كننده دارو، يك گروه از طريق خوراندن سوسپانسيون حاوي مخلوط چهار گونه ايمريا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گرديد.
جهت بررسي ميزان ااسيست دفع شده از طريق مدفوع، از روز هفتم پس از ايجاد آلودگي تجربي، نمونه هاي فضولات جمع آوري از نظر ميزان OPG مورد ارزيابي قرار گرفتند. همچنين نسبت به اندازه گيري شاخص هاي توليدي در سنين ۲۱، ۴۲ و ۴۹ روزگي اقدام شد. نتايج بدست آمده نشان دادند كه استفاده از دارو (كلوپيدول) يا واكسن (ايراكوك) موجب كاهش معني دار ميزان دفع ااسيست در مقايسه با گروه شاهد گرديد (۰۵/۰)، در حالي كه بين دو گروه تحت درمان با دارو يا واكسن تفاوت معني دار وجود نداشت (۰۵/۰P>).
ايجاد آلودگي تجربي موجب كاهش معني دار ميانگين وزن بدن و بازدهي غذا جوجه‌هاي آلوده در مقايسه با جوجه هاي غير آلوده گرديد (۰۵/۰). در ارتباط با اثر روش كنترل، نتايج حاصل بيانگر آن مي باشند كه تجويز دارو يا واكسن ضد كوكسيدي براي جوجه هاي آلوده سبب افزايش معني دار وزن بدن (۰۵/۰) و بهبود نسبي بازدهي غذا گرديد، اما اختلاف بين گروه تحت درمان با دارو (كلوپيدول) و گروه دريافت كننده واكسن (ايراكوك) از نظر شاخص هاي توليد معني دار نبود (۰۵/۰P>).
به منظور بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه‌هاي گوشتي، تعداد ۴۸۰ قطعه جوجه گوشتي نو يكروزه از سويه تجاري Ross براساس طرح آماري كاملاً تصادفي و با آرايش فاكتوريل ۲*۲ به چها گروه مساوي تقسيم گرديد. بطوريكه هر گروه شامل سه زير گروه و هر زير گروه مشتمل بر ۴۰ قطعه جوجه بود. شرايط نگهداري براي تمامي گروهها يكنواخت و استاندارد بود. براي تغذيه دو گروه اول و سوم از مكمل ويتامين A استفاده گرديد و نيز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربي كوكسيديوز واكسينه گرديدند و گروه دوم بدون دريافت ويتامين A و واكسن به عنوان شاهد انتخاب شد.
جوجه هاي هر چهار گروه آزمايشي در سن ۲۶ روزگي (سه هفته بعد از تجويز واكسن ضد كوكسيديوز) با دريافت ۱۰۰ ميكروليتر از سوسپانسيونه حاوي مخلوطي از چهار گونه ايمديا بطور تجربي آلوده شدند.
در نهايت، ميزان OPG در روزهاي ۷-۱۳ و شاخصهاي توليد در سنين ۳، ۶و۷ هفتگي مورد ارزيابي قرار گرفتند. براساس نتايج بدست آمده، نقش واكسيناسيون در كاهش ميزان OPG معني‌دار بود ليكن با افزايش ويتامين A تأثير مشخص و معني‌داري بر كفايت و كارآيي واكسن مشاهده نگرديد. مكمل ويتامين A ميزان تلفات را در حد قابل قبولي كاهش داد. تجويز واكسن همراه با مكمل ويتامين A تا حدودي شاخصهاي توليد را بهبود بخشيد.
مقدمه
مسئله كمبود مواد غذايي و بخصوص پروتئين حيواني يكي از بزرگترين مشكلات كشورهاي در حال توسعه مي‌باشد. عوامل مختلفي از جمله ارزش غذايي، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالاي لاشه و سهولت تغذيه باعث گرديده است كه از نظر تأمين پروتئين، گوشت طيور نسبت به گوشت ساير حيوانات حائز اهميت و برتري باشد. بنابراين بايد گامهاي موثرتري جهت پيشبرد صنعت طيور برداشته شود. يكي از مهمترين اقدامات، پيشگيري از بروز بيماريهاي عفوني مانند بيماري كوكسيديوز است.
كوكسيديوز بيماري مهمي از لحاظ اقتصادي در صنعت طيور مي‌باشد كه باعث كاهش جذب غذا و به دنبال آن كاهش راندمان توليد مي‌گردد. بطور معمول از داروهاي مختلفي همراه با غذا يا آب براي مهار بيماري و افزايش ميزان توليد استفاده مي‌شود، ليكن گران بودن داروهاي شيميايي، بروز مقاومت دارويي و ايجاد گونه هاي مقاوم در مقابل داروهاي شيميايي، تضعيف سيستم ايمني، مسموميت هاي سلولي همراه با كاهش بازدهي در گله و نيز آثار سوء زيست محيطي ناشي از ورود مستمر داروهاي شيميايي در طبيعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقاياي دارويي در فرآورده هاي غذايي از جمله مهمترين عوامل محدود كننده مصرف اين تركيبات مي‌باشند. از طرف ديگر پيچيدگي چرخه حيات ارگانيسم و پاسخ ايمني، توسعه واكسيناسيون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ يك روش كنترل نوين بدون عوارض سوء كه مبتني بر ايمني، تغذيه و ژنتيك باشد، ضروري به نظر مي رسد. در اين طرح، اثرات استفاده از ويتامين A در خوراك همراه با انجام واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع كوكسيديوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
بخش اول
ويتامين A
تاريخچه كشف ويتامين A:
كشف اوليه ويتامين A به مك كالوم[۱] و ديويس[۲] نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دريافتند كه موش هاي صحرايي تغذيه شده با جيره بدون ويتامين A همراه با چربي خوك (Lard) رشد نكردند ولي موش هاي تغذيه شده با همان جيره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن[۳] و مندل[۴] گزارش كردند كه در كره عاملي وجود دارد كه براي زندگي و رشد موش ضروري است.
در سال ۱۹۳۰، مور[۵] از انگلستان نشان داد كه موشهاي مبتلا به كمبود ويتامينA وقتي با كاروتن تغذيه شدند، مقدار زيادي ويتامين A در كبد آنها يافت شد. نقش پيش ويتاميني كاروتن وقتي مشخص گرديد كه كرر[۶] از سويس موفق به تعيين ساختمان شيميايي بتاكاروتن در سال ۱۹۳۰ و ويتامين A در سال ۱۹۳۱ شد. ويتامين A اولين ويتاميني بود كه ساختمان شيميايي آن مشخص گرديد. در سال ۱۹۳۷، ويتامين A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمايشگاه توليد شد. در سال ۱۹۴۷ براي اولين بار ويتامين A به صورت سنتتيك تهيه شد (۵و۸).
ساختمان و شيميايي
از نظر شيميايي، ويتامين A معروف به رتينول با فرمول بسته (C20H29OH) يك الكل منوهيدريك غيراشباع مي‌باشد. زنجير كربني آن داراي چهار اتصال دوگانه است كه به يك حلقه شش ضلعي بتايونون[۷] منتهي مي‌گردد. اين حلقه داراي يك اتصال دوگانه در بين كربن هاي نسبت به زنجير كربني مي‌باشد. اين ويتامين از مشتقات كربورهاي كربني است و اين كربورها از پليمريزه شدن هيدروكربن اشباع نشده بنام ايزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل مي گردند (۴و۲۴).
متابوليسم
الف) جذب:
محل اصلي جذب ويتامين A و كاروتنوئيدها در مخاط ابتداي ژوژنوم مي‌باشد. جذب ويتامين A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط ميسل هايي (گويچه هايي) همانند آنچه در جذب اسيدهاي چرب اتفاق مي افتد، صورت مي پذيرد. در سلول‌هاي روده اي، قسمت اعظم بتاكاروتن به ويتامين تبديل مي‌گردد كه قسمت زيادي از آن دوباره استريفيه شده و به همراه شيلو ميكرون ها از طريق سيستم لنفاوي وارد جريان خون و كبد مي شوند. در اين مراحل مقدار كمي از رتينول اكسيد شده و به رتينال و اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود. كاروتن نيز توام با تبديلات آنزيمي جذب مي‌شود. براي اين منظور ابتدا به رتينال تبديل گرديده، سپس به صورت رتينول جذب مي‌شود. وجود اسيدهاي چرب با وزن ملكولي كم، جذب پيش ساز ويتامين را افزايش مي‌دهد (۷).
در حالت استاندارد از تبديل ۱ ميلي گرم بتاكاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بين‌المللي ويتامين A در حالت استاندارد از تبديل ۱ ميلي گرم بتاكاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بين‌المللي ويتامين A ايجاد مي‌شود كه در طيور نيز اين رابطه صدق مي‌كند. در طيور يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر ۶/۰ ميكروگرم بتاكاروتن است.
فعاليت ويتامين A برحسب واحد بين‌المللي اندازه گيري مي‌شود و رابطه آن با اشكال مختلف ويتامين A به قرار ذيل است.
يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با ۳/۰ ميكروگرم رتينول.
يك واحد بين المللي ويتامين A برابر است با ۳۴۴/۰ ميكروگرم رتينول استات.
يك واحد بين‌المللي ويتامين A برابر است با ۵۵/۰ ميكروگرم رتينول پالمتيات (۷و۸).
ب) انتقال:
شكل فعال فيزيولوژيكي ويتامين (رتينول) بوسيله پروتئين ناقل ويژه اي كه اصطلاحاً پروتئين متصل شونده با رتينول (RBP)[8] نام دارد از كبد جابجا مي‌شود. انتقال ويتامين A به بافت ها توسط فرآيندهايي كنترل مي‌شود كه توليد و ترشح RBP را بوسيله كبد تنظيم مي‌كنند. RBP يك حلقه پلي پپتيدي با وزن ملكولي ۲۱۰۰ دالتون مي‌باشد و با رتينول يك كمپلكس مولار ۱:۱ (يك به يك) تشكيل مي‌دهد. حدود ۹۰ درصد از RBP موجود در پلاسما، همراه با پيش آلبومين متصل شونده با تيروكسين، كمپلكسي را تشكيل مي‌دهد. رتينول، RBP وكمپلكس آلبومين همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل مي گردند و در آنجا به گيرنده موجود در سطح سلولي متصل مي‌شوند و رتينول وارد سلول‌هاي بافت مورد نظر مي‌گردد. پروتئين هاي متصل شونده به رتينول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجايي رتينول در داخل سلول و احتمالاً فعاليت بيولوژيكي آن دخالت دارند (۵و۷و۱۰).
ج) ذخيره:
بيش از ۹۵ درصد ويتامين A در كبد و مقدار كمي از آن در بافت هاي چربي، ريه و كليه ها ذخيره مي شوند. كاروتنوئيدها در چربي ها ذخيره مي گردند. در طيور فقط هيدروكسي كاروتنوئيدها جذب مي شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنايي و ميزان نور در پرورش طيور در قفس زيادتر باشد، مقدار ويتامين A كبد كاهش مي يابد. سطح ويتامين A الكلي خون در تمام اوقات نسبتاً ثابت است. وقتي يك دز بالاي ويتامين A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا مي رود و چند ساعت بعد به حالت طبيعي بر مي‌گردد. فقط وقتي ذخيره ويتامين A در كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نيز كم باشد، سطح ويتامين در خون شروع به تنزل مي‌كند. كل ذخيره ويتامين A در كبد بستگي به ميزان مصرف قبلي دارد (۷و۸).
د) دفع:
رتينول در كبد كنژوگه شده و از طريق صفرا دفع مي‌شود. همچنين اين ماده طي فرآيند اكسيداسيون در كبد، كليه ها و روده به رتينال و سپس اسيد رتينوئيك تبديل مي‌شود كه اسيد رتينوئيك به صورت آزاد و يا گلوكورونيداز از راه صفرا دفع مي‌گردد. ويتامين A كه بصورت گلوكورونيد توسط صفرا دفع مي‌شود تحت اثر آنزيم بتاگلوكورونيداز حاصله از باكتري‌هاي روده تجزية و مجدداً جذب مي‌گردد (۷).
اعمال متابوليكي
۱) بينايي:
ويتامين A الكلي يا رتينول در شبكيه چشم تحت تأثير يك آنزيم دهيدروژناز به ويتامين A آلدئيدي يا رتينال (تمام ترانس) تبديل مي‌شود كه در تاريكي به ايزومر ۱۱ سيس رتئين آلدئيد تبديل شده و سپس با يك تركيب پروتئيني به نام اوپسين تركيب شده و از اين تركيب يك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسين در سلول هاي استوانه‌اي شبكيه چشم توليد مي‌شود كه عامل موثري در بينايي حيوان در نور كم مي‌باشد. لازم به ذكر است كه واكنش هاي فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام مي‌شوند. همچنين رتينال در يك واكنش شيميايي مشابه در سلول هاي مخروطي شبكيه چشم براي رويت رنگ ها در نور زياد عمل مي‌كند. همچنين ايزومرهاي فضايي رتينال كه رتينين ناميده مي شوند، نقش عمده و مهمي در بينايي دارند. عمل تطابق چشم در تاريكي نيز به اين فرآيند مربوط مي‌شود. در روند بينايي و فعال و انفعالاتي كه در خلال بينايي انجام مي‌شود، مقداري از رتينول از بين مي رود كه در صورت عدم جايگزيني در طولاني مدت موجب كوري خواهد شد (۷).
۲) توليد مثل:
اسيدرتينوئيك تمام اعمال رتينول بجز اثر آن در بينايي و توليد مثل را انجام مي‌دهد. بنابراين افزودن اسيدرتينوئيك به جيره موش هاي صحرايي و جوجه ها، مطالعات مربوط به اثرات رتينول و رتينال در توليد مثل و بينايي را بدون اينكه با ساير عوارض ناشي از كمود ويتامين تداخل داشته باشد، امكان پذير كرده است (۵و۸).
۳) حفظ غشاهاي مخاطي:
ويتامين A جهت حفظ بافت هاي پوششي تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوي با محيط خارج در ارتباط مي باشند، مانند بافت پوششي دستگاه‌هاي تنفس، گوارش، ادراري تناسلي و بافت پوششي قرنيه ضروري است (۷). اثر ويتامين A در حفظ سلامت غشاي مخاطي وقتي بخوبي مشخص مي‌شود كه از ميزان شاخي شدن واژن موش‌هاي صحرايي ماده به عنوان روشي براي تعيين و ارزيابي ويتامين A استفاده مي‌شود.
موش هايي كه جيره فاقد ويتامين A دريافت مي كردند، به جاي سلول هاي طبيعي غشاي مخاطي (اپيتليال استوانه‌اي)، داراي سلول هاي شاخي (اپيتليال چين دار) بودند. افزون رتينول سبب عادي شدن سلول هاي اپيتليوم گرديد (۵).
۴) نقش كوانزيمي و هورموني:
ويتامين A بصورت يك كوانزيم واسطه اي در سنتز گليكو پروتئين ها عمل مي‌كند و همچنين بصورت يك هورمون استروئيدي در هسته سلول عمل كرده و منجر به تمايز مي‌گردد (۸).
۵) سنتز موكوپلي ساكاريدها:
تجربه نشان مي‌دهد كه كمبود ويتامين A موجب كاهش سرعت ايجاد موكوپلي- ساكاريدها در بافت هاي حيوان مي‌گردد و تجويز ويتامين A باعث طبيعي شدن ميزان موكوپلي ساكاريدها مي‌شود.
تحقيقات سال هاي اخير نشان داده اند كه ويتامين A داراي نقش مهمي در بيوسنتز پروتئين ها مي‌باشد و بعلاوه در متابوليسم گوگرد و تشكيل ريشه فعال سولفات شركت مي‌نمايد و همان طور كه مشخص گرديده است ريشه سولفات از تركيبات ضروري در عمل سنتز موكوپلي ساكاريدها مي‌باشد. براي آنكه ريشه سولفات بصورت پيوند استري در تركيبات موكوپلي ساكاريدها از قبيل كندروئيتين سولفوريك اسيد و موكوئيتين سولفوريك اسيد تبديل گردد، ابتدا بايد به كمك ATP بصورت فعال در آيد و اين واكنش احتمالاً تحت تأثير ويتامين A مي‌باشد (۵و۸).
۶) غشاهاي سلولي و درون سلولي:
ويتامين A در تغيير خاصيت نفوذپذيري غشاهاي ليپوپروتئيني سلول نقش عمده‌اي دارد. اين ويتامين به غشاي ليپوپروتئيني نفوذ مي‌كند و در مقادير مطلوب به عنوان پلي ميان ليپيد و پروتئين عمل مي‌كند و بنابراين باعث ثبات غشا مي‌شود (۵و۷و۸).
۷) رشد استخوان:
مطالعات نشان مي دهند كه كمبود ويتامين A در مرغابي هاي جوان، سبب تعويق و تحليل چشمگيري در رشد غضروف دروني استخوان ها مي‌شود و ازدياد آن، رشد اين استخوان ها را تسريع مي‌كند (۵).
۸) سنتز كورتيكوستروئيدها:
جيره هاي غني از پروتئين، طيور را دچار استرس مي نمايند و در نتيجه غده فوق كليه بزرگ و ترشحات كورتيكوستروئيدي افزايش مي‌يابد و همزمان، مقدار ذخاير كبدي ويتامين A كاهش مي‌يابد اما كمبود ويتامين موجب آتروفي غده فوق كليه و كاهش ترشح كورتيكوستروئيدها نمي شود. در صورتي كه در محيط كشت غده فوق كليوي خارج شده از بدن جوجه هايي كه با كمبود ويتامين A مواجه هستند، مقدار رتينول را افزايش داده شود، توليد كورتيكوسترون افزايش مي‌يابد (۵و۷).
۹) فشار مايع مغزي نخاعي:
عدم تعادل شديد، اولين علامت كمبود بيش از حد ويتامين A در جوجه هاي در حال رشد است. بدليل آنكه معمولاً در اين بي تعادلي اوليه ناشي از كمبود ويتامين A ضايعاتي در مخ و مخچه مشاهده نمي‌شوند، به نظر مي‌رسد فشار زيادي كه بر مغز وارد گرديده، باعث بروز آن مي‌باشد (۵).
۱۰) ايمني:
اين ويتامين در سيستم ايمني همورال و سلولي دخالت دارد. به همين دليل حيواناتي كه كمبود ويتامين A دارند نسبت به عفونت هاي مختلف حساس مي‌شوند. تجويز ويتامين A به عنوان تقويت كننده سيستم ايمني در چنين مواردي توصيه مي‌گردد. در فصل سوم در مورد اين موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.
۱۱) فيزيولوژي غده تيروئيد:
در حالت كمبود ويتامين A، ترشح تيروكسين كاهش مي‌يابد و هيپرپلازي غده تيروئيد رخ مي‌دهد. متقابلاً تيروكسين تبديل كاروتنوئيدها را به ويتامين A تشديد و ذخيره ويتامين A را افزايش مي‌دهد. امروزه هيپرتيروئيديسم را يكي از اولين نشانه‌هاي كمبود ويتامين A در طيور مي دانند. در اين حالت ميزان هورمون محركه تيروئيد (TSH)[9] طبيعي است ولي ميزان T3 و T4 كاهش مي‌يابد (۷).
۱۲) متابوليسم مواد:
ويتامين A در متابوليسم مواد دخالت دارد. چنانچه كمبود آن، بيوسنتز گليكوژن را از استات، لاكتات و گليسرول كاهش مي‌دهد. همچنين در طيور گوشتي، غلظت فسفوليپيد و تري گليسيريد خون در هنگام كمبود ويتامين A كاهش مي يابد، در حالي كه بر غلظت كلسترول افزوده مي‌شود. اين ويتامين در انتقال آهن از كبد نقش شاياني دارد و كمبود آن موجب كم خوني توام با افزايش آهن در كبد مي‌گردد. اين ويتامين جذب روده اي روي (Zn) را نيز افزايش مي‌دهد ولي ثابت شده است كه قادر به جبران اثرات ناقص الخلقه زايي ناشي از كمبود روي نمي‌باشد (۷).
ميزان نياز به ويتامين A در طيور
حداقل ميزان نياز به ويتامين A توسط كميته NAS-NRC تعيين شده است و شامل مقداري از ويتامين A مي‌باشد كه تحت شرايط ايده آل محيطي، رشد مطلوب در جوجه هاي جوان گوشتي و حداكثر توليد تخم مرغ را در مرغ هاي تخمگذار ايجاد نمايد (۵و۷).
حداقل ميزان نياز به ويتامين A در طيور، طبق جداول NRC بدين صورت مي‌باشد:

– جوجه هاي در حال رشد تا ۸ هفتگي به ميزان IU/kg 1500

– جوجه هاي در حال رشد ۸ تا ۱۸هفتگي به ميزان IU/kg 1500

– مرغ هاي تخمگذار به ميزان IU/kg 4000

– مرغ هاي مادر به ميزان IU/kg 4000

– بوقلمون و اردك (تمام رده هاي پرورشي) به ميزان IU/kg 4000 (5و۷)

براي بدست آوردن مقدار لازم ويتامين A در جيره بايد به عوامل تغيير دهنده نياز توجه كرد. اين عوامل عبارتند از:
۱) اختلافات ژنتيكي.
۲) اختلافات ميزان ويتاميني كه از راه تخم مرغ به جوجه رسيده است.
۳) نوسانات احتمالي در مكمل هاي غذايي.
۴) تخريب ويتامين A در غذاها از طريق اكسيداسيون، حرارت، پلت سازي، اثرات كاتاليزوري عناصر كمياب و اثرات پراكسيداسيون چربي هاي فاسد شدني غير اشباع.
۵) تخريب ويتامين A در روده به وسيله عواملي مانند كوكسيديا، كاپيلاريا، برخي باكتري ها و كرم هاي گرد.
۶) عدم كفايت مقادير پروتئين يا چربي براي تشكيل كمپلكس باليپوپروتئين ها جهت انتقال ويتامين A.
7) نيترات ها: مصرف آب يا خوراك پرنيترات، تبديل كاروتن به ويتامين A و مصرف ويتامين A را در بدن مختل يا متوقف مي‌نمايد: علت اين امر ممكن است اكسيد شدن ويتامين A در خون در اثر اكسيداسيون و احيا در واكنش تبديل نيترات به نيتريت باشد.
۸) عدم وجود مقادير كافي منوگليسريد يا املاح صفراوي جهت تشكيل ميسل.
۹) جيره هاي پركنسانتره: جيره هاي پر انرژي، نياز به ويتامين A را افزايش مي‌دهند. علت اين امر را مي‌توان اين گونه بيان كرد: الف) با جيره هاي پر انرژي حيوان كمتر غذا مي خورد، ب) جيره هاي پر انرژي كه قسمت اعظم آنها از غلات تشكيل مي‌شوند، معمولاً حاوي ويتامين A كم مي‌باشند.
۱۰) فسفر: جهت مصرف مناسب ويتامين A در بدن، به ويژه براي تبديل كاروتن به ويتامين A، وجود فسفر كافي در جيره ضروري است.
۱۱) رقباي ويتامين A: ساير ويتامين هاي محلول در چربي مانند ويتامين هاي K,D,E با ويتامين A رقابت دارند. وجود اين ويتامين ها به مقدار زياد، ذخيره شدن ويتامين A را به چند دليل افزايش مي‌دهد كه عبارتند از:
الف) كاهش مصرف غذا     ب) افزايش تنش          ج) اكسيداسيون جيره غذايي
۱۲) بيماري ها و انگل ها: بعضي از بيماريهاي عفوني و آلودگي هاي انگلي در مصرف ويتامين A اختلال ايجاد مي‌كنند كه اين نيز چند علت مي‌تواند داشته باشد:
الف) در نتيجه آسيب وارده به كبد در اثر بيماري ها و آلودگي هاي انگلي، جريان صفرا كه براي به حالت امولسيون در آوردن و مصرف كاروتن و ويتامين A ضروري است، كاهش مي‌يابد. همچنين در اثر آسيب وارده به كبد، فضاي كبد كاهش يافته و ظرفيت ذخيره ويتامين A نيز كم مي‌شود.
ب) آسيب وارده به ديواره روده در اثر آلودگي هاي انگلي مانند كوكسيديوز موجب اختلال در ميزان تبديل بتاكاروتن به ويتامين A مي‌گردد.
۱۳) مايكوتوكسين ها: مايكوتوكسين ها نياز به ويتامين A را افزايش مي‌دهند زيرا از طريق تداخل با RBP مانع انتقال ويتامين A مي‌شوند.
۱۴) خطا در مخلوط سازي: مخلوط سازي نامناسب مي‌تواند موجب توزيع غيريكنواخت ويتامين A در جيره ها يا هدر رفتن ويتامين به علت جدايي از ساير مواد گردد (۵، ۷و۸).
منابع ويتامين A
الف) منابع حيواني:
 روغن كبد ماهي كه به عنوان غني ترين منبع حيواني رتينول به شمار مي ايد.
در بعضي از كشورها هنوز از مكمل روغن كبد ماهي به عنوان منبع ويتامين A استفاده مي‌شود. اين روغن ها حاوي ۶۵-۴۰ درصد ويتامين A تمام ترانس هستند و بقيه از انواع مختلف ايزومرهاي سيس مي‌باشند كه در خلال استخراج از كبد ماهي توليد مي‌شوند. بنابراين فعاليت بيولوژيكي ويتامين A موجود در روغن ماهي معمولاً فقط در حدود ۷۰-۵۰ درصد مي‌باشد و علل آن عبارتند از: (۱) كاهش فعاليت ايزومرهاي سيس (۲) جذب ناكامل ويتامين A از روغن كبد ماهي.
 روغن بدن ماهي كه از نظر دارا بودن رتينول بعد از روغن كبد ماهي به شمار مي‌آيد.
ب) منابع گياهي:
منابع گياهي به عنوان منبع پيش ويتامين A يا كاروتن مطرح هستند كه بيشترين نوع كاروتن مربوط به بتاكاروتن مي‌باشد (۸).
مهمترين منابع گياهي از نظر غني بودن به ترتيب اهميت عبارتند از:
برگ يونجه خشك ۲٫ ساقه و برگ يونجه خشك ۳٫ ساقه و برگ يونجه آفتاب خشك

۴٫ علوفه‌خشك       ۵٫ هويج       ۶٫ اسفناج     ۷٫ سيب‌زميني ۸٫گلوتن ذرت ۹٫ ذرت زرده
ج) منابع سنتتيك:
مهمترين منابع ويتامين A در غذاي طيور، ترانس رتينيل استات است. استات مانند پروپيونات و پالميتات به صورت شيميايي سنتز مي‌گردد و به شكل دانه اي ساخته مي‌شود. دانه ها معمولاً به صورت تثبيت شده شامل كربوهيدرات‌ها، ژلاتين و آنتي‌اكسيدان ها هستند. امروزه در صنعت تغذيه از اين شكل جهت تأمين ويتامين A استفاده مي‌شود (۵و۸).
بخش دوم
مروري بر بيماري كوكسيديوز طيور
تعريف بيماري
اين بيماري بوسيله انگل هاي تك ياخته اي درون سلولي متعلق به شاخه آپي كمپلكسا[۱۰] و جنس ايمريا[۱۱] (۱۱و۲۵).
ايمرياها در اپيتليوم روده تكثير نموده و سبب تخريب بافت ها مي گردند و متعاقب آن فرايندهاي هضم و جذب مختل گرديده، پرنده از دريافت مواد غذايي و آب محروم مي‌شود. در نتيجه، پرنده دچار دهيدراسيون، كم خوني، حساسيت در برابر ساير عوامل بيماريزا، افزايش ضريب تبديل غذايي و كاهش اضافه وزن مي‌گردد (۶).
وقوع بيماري
اين بيماري بيشتر در ماكيان و به ميزان كمتر در بوقلمون اتفاق مي افتد، هرچند كه اين بيماري در غاز، اردك، كبوتر، بلدرچين و كبك هم بروز مي‌كند. كوكسيديوز معمولاً در پرندگا جوان در حال رشد و معمولاً تحت شرايط گرم و مرطوب يا شرايط منجر به ايجاد رطوبت در بستر بروز مي‌نمايد (۶).