آناتومی قلب
آناتومی میکروسکوپی قلب
بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نياز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب
قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب
قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ۶۰%، شریان کرونری راست۴۰% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

شاخه های شریان کرونری راست
بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود.
شاخه های سگمان اول عبارتند از:
۱- شاخه ای برای شریان آئورت
۲- شاخه ای برای شریان ریوی
۳- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است.
۴- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند.

۵- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند.
۶- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید.
شاخه های سگمان دوم عبارتند از:
۱- شاخه های دهلیزی
۲- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند.
۳- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در ۸۰% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود.
شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن ۵/۱-۱ سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند.

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد.
شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است:

۱- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند.
۲- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند.
۳- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید.
۴- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند.

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود.
سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند:
۱- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد.
۲- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است.
۳- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد.
قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند:
۱- left.dominant :
افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود.
۲- Right.dominant:

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند.
۳- حالت بالانس:
حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که ۷۰% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد.
خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند.

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب
آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود.

آترواسكلروز شريانهاي كرونر به طور شايع موجب انفار كتوس ميوكارد مي گردد . آترواسكلروز شريانهاي خونرساني كننده به دستگاه عصبي مركزي اغلب موجب بروز ايسكمي موقت و سكته هاي مغزي مي شوند آترواسكلروز عروق محيطي مي تواند سبب كلاوديكاسيون متناوب و گانگرن شود و قابليت ادامه حيات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاري جريان خون احشايي ميتواند موجب ايسكمي مزانتر گردد . آترواسكلوروز مي تواند به طور مستقيم كليه را گرفتار كند مثلاً‌موجب تنگي شريان كليوي شود . وجود آترواسكلروز زمينه را جهت ايسكمي فراهم مي كند ايسكمي به معني محروميت از اكسيژن به علت ناكافي بودن خونرساني به ميوكارد است ، كه منجر به تعادل بين عرضه و تقاضاي اكسيژن مي شود . شايع ترين علت ايسكمي ميوكارد بيماري آترواسكلروز ز انسداد شريانهاي كرونري اپيكارديال است . بيماري ايسكميك قلب ( IHD) در كشورهاي پيشرفته بيشترين علت مرگ و ناتواني و بار مالي را نسبت به ساير بيماريها ايجاد مي كند .

بيماري ايسكميك قلب شايع ترين و جدي ترين بيماري مزمن و تهديد كننده حيات در ايالات متحده است . در اين كشور بيش از ۱۲ ميليون نفر به بيماري ايسكميك قلب ، بيش از ۶ ميليون نفر به آنژين قفسه صدري و بيش از ۷ ميليون نفر به انفاركتوس ميوكارد مبتلا مي باشند .
رژيم غذايي غني از چربي و انرژي ، سيگار كشيدن ، شيوه زندگي ساكن با ظهور بيماري ايسكميك قلبي همراه بوده است . چاقي ، مقاومت به انسولين ، ديابت تايپ دو در حال افزايش مي باشند كه اينها خود عوامل خطر مهمي براي بيماري ايسكميك قلبي محسوب مي‌شود .

اپيدميولوژي
بيماري مبتلا به بيماري ايسكميك قلبي در دو گروه بزرگ قرار مي گيرند . بيماران مبتلا به آنژين پايدار ثانويه به بيماري مزمن شريانهاي كرونري و بيماراني كه به سندرم حاد كرونري مبتلا مي باشد . گروه دوم خود را از بيماران مبتلا به انفاركتوس آنژين ناپايدار ( UA) و انفاركتوس ميوكارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشكيل شده اند . هر سال در ايالات متحده حدود ۴/۱ ميليون نفر بيمار به علت آنژين ناپايدار در بيمارستان بستري مي‌شوند و در مقايسه ۰۰۰/۴۰۰نفر بيمار با STEMI حاد مراجعه مي كنند .
تشخيص آنژين ناپايدار تا حد زيادي بر اساس تابلوي باليني مي باشد . آنژين صدري پايدار با ناراحتي سينه و يا بازو مشخص مي شود كه ندرتاً به صورت درد توصيف مي شود و به طور قابل تكرار با فعاليت فيزيكي يا استرس مرتبط است ودر عرض ۵ تا ۱۰ دقيقه با استراحت يا نيتروگليسيرين زير زباني برطرف مي شود .
آنژين ناپايدار عبارتست از آنژين صدري يا ناراحتي ايسكميك معادل آن كه حداقل يكي از سه معيار زير را داشته باشد :
۱- در استراحت يا فعاليت مختصر روي داده و اغلب بيش از ده دقيقه طول بكشد .

۲- شديد است وظرف ۴ تا ۶ هفته اخير ايجاد شده است .
۳- با الگوي افزايش يابنده روي مي دهد يعني مشخصاً شديدتر ، طولاني تر و با دفعات بيشتري از قبل است .
وقتي بيماري با الگوي باليني آنژين ناپايدار شواهد نكروز ميوكارد را نشان مي دهد مثلاً با افزايش بيوماركرهاي قلبي همراه است ، تشخيص انفاركتوس ميوكارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح مي باشد .

پاتوفيزيولوژي آنژين ناپايدار :
آنژين ناپايدار مي تواند به علت كاهش خونرساني و يا افزايش نياز به اكسيژن همراه با انسداد كرونر ايجاد شود .
چهار فرآيند پاتولوژيك كه ممكن است در ايجاد آنژين ناپايدار نقش داشته باشد شناخته شده اند :
عقيده بر آن است تكه پاره شدن يا اروزيون پلاك همراه با ترومبوس غير انسدادي شايع‌ترين علت باشد .
انسداد ديناميك مانند اسپاسم كرونر در آنژين پرينزمتال

انسداد مكانيكي پيش رونده ناشي از آترواسكلروز با پيشرفت سريع يا تنگي مجدد پس از PCI
آنژين ناپايدار ثانويه به علت افزايش نياز ميوكارد به اكسيژن و يا كاهش خونرساني ايجاد مي شود مانند آنمي
در بين بيماران مبتلا به آنژين ناپايدار كه با آنژيوگرافي مطالعه شده اند حدود ۵% ضايعه كرونر اصلي چپ ، ۱۵% بيماري درگيري سه رگ كرونر ، ۳۰ % درگيري دو رگ كرونر و ۴۰% درگيري يك رگ كرونر دارند . ۱۰ % افراد هيچ تنگي ندارند . برخي از مواردي كه در آنژيوگرافي تنگي وجود ندارد مربوط به آنژين واريان پرينزمتال مي باشد . ضايعه مورد شك ممكن است در آنژيوگرافي به صورت يك تنگي رو به خارج با حاشيه اي حلزوني شكل يا آويزان شده باشد .

ارزيابي تشخيص در آنژين ناپايدار بر اساس شرح باليني از ناراحتي ايسكميك تيپيك ،‌تاريخچه بيماري ثابت شده شريان كرونر كه با آنژيوگرافي ، انفاركتوس قلبي قبلي ، نارسايي احتقاني قلب ، تغييرات الكتروكارديوگرافي جديد يا افزايش بيوماركرهاي قلبي مي‌باشد . عواملي كه با احتمال متوسط سندرم هاي حاد كرونري همراه اند عبارتند از :
سن بالاي ۷۰ سال ، جنس مذكر ، ديابت شيرين ، بيماري شناخته شده عروق محيطي يا بيماري عروق مغزي و اختلالات قديمي در الكتروكارديوگرام است .

نارسايي قلبي
نارسائي قلبي ( HF) يك وضعيت پاتوفيزيولوژيك است كه در آن ، اختلالي در كاركرد قلبي موجب مي شود كه قلب نتواند خون لازم براي نيازهاي متابوليك بدن را پمپ كند و يا تنها با افزايش غير طبيعي حجم دياستولي ، قادر به انجام اين وظيفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه هميشه )،‌نقصي در انقباض ميوكارد است و لذا اصطلاح نارسايي ميوكارد مناسب مي باشد . نارسايي ميوكارد ممكن است ناشي از يك اختلال اوليه در عضله قلبي باشد ، مثلاً‌در كارديوميوپاتي ، ميوكارديت ويروسي و آپوپتوز آترواسكلروز كرونر نيز از علل شايع HF است ، در اين بيماري ، ايسكمي و انفاركتوس ميوكارد ، انقباض قلبي را مختل مي كنند . از ساير علل HF مي توان به بيماري دريچه اي و يا مادرزادي قلب اشاره كرد كه در آن ، افزايش بار هموديناميكي در دراز مدت- به دليل اختلال دريچه اي يا ناهنجاري قلبي – به عضله قلبي آسيب مي زند .

با اين حال ، در ساير بيماران مبتلا به HF ،‌يك سندرم باليني مشابه وجود دارد ، اما علتي را كه براي اختلال كاركرد ميوكارد نمي توان معرفي كرد . در برخي از اين بيماران ، قلب سالم ناگهان بايك بار مكانيكي مواجه مي شود كه بيش از ظرفيت آن است ، مثلاً افزايش حاد فشار خون ، پارگي يك لت دريچه آئورت يا آمبولي وسيع ريوي . در بيماراني با كاركرد طبيعي ميوكارد ،HF مي تواند در اثر اختلالات مزمني ايجاد شود كه در آنها ، اشكال در پرشدن بطنها ناشي از يك اختلال مكانيكي است ، مثلاً تنگي تريكوسپيد و يا ميترال ، پيركارديت فشارنده بدون درگيري ميوكارد ، فيبروز آندوكارد و برخي از انواع كارديوميوپاتي هيپرتروفيك ، در بسياري از بيماران مبتلا به HF به ويژه افراد مبتلا به بيماري دريچه‌اي يا مادرزادي قلب ، تركيبي از اختلال كاركرد ميوكارد و افزايش بار هموديناميك وجود دارد .

(‌نارسايي قلبي را بايد از موارد زير افتراق داد :
۱) اختلالاتي كه در آنها ، احتقان در گردش خون به دليل احتباس آب و نمك وجود دارد ، اما اختلالي در كاركرد خود قلب ديده نمي شود( مثلاً در نارسايي كليوي )‌و
(۲) علل غير قلبي برون ده ناكافي قلب ( مثلاً شوك ناشي از كاهش حجم مايعات).

پاسخهاي بطنها به افزايش مزمن بار هموديناميك ، هيپرتروفي است هر گاه بطن ناچار باشد كه برون ده قلبي بيشتري را براي مدتي طولاني تحويل دهد ( مثلاً‌در نارسايي دريچه اي ) هيپرتروفي خارج از مركز ( Eccentric Hypertrophy) به وجود مي آيد ، در اين حالت ، حفره بطني متسع مي شود و توده عضلاني افزايش مي يابد ، به گونه اي كه در ابتداي اين فرآيند ، نسبت ضخامت ديواره با اندازه حفره بطني ، تقريباً ثابت باقي مي ماند .اگر فشار وارد بر بطن براي مدت طولاني افزايش يابد(‌مثلاً در تنگي دريچه آئورت يا افزايش فشار خون درمان نشده ) ، هيپرتروفي بطني هم مركز( Concentric Hypertrophy )ايجاد مي‌شود كه در اين حالت نسبت هر دو نوع هيپرتروفي خارج از مركز و هم مركز يك وضعيت پايدار همراه با پركاري بطن ممكن است تا سالها ادامه يابد اما نهايتاً با اختلال در كاركرد ميوكارد ، HF ايجاد مي شود ، اغلب در اين زمان ، بطن متسع مي شود و نسبت ضخامت ديواره با اندازه حفره كاهش مي يابد ، به اين ترتيب با افزايش فشار بر هر واحد ميوكارد بطن بيشتر متسع مي شود و يك چرخة معيوب به وجود مي آيد .

نارسايي قلبي يكي از معضلات اصلي سلامت عمومي در جوامع صنعتي محسوب مي‌شود ، به نظر مي رسد اين بيماري ، تنها اختلال قلبي ، عروقي شايع است كه ميزان بروز و شيوع آن ، در حال افزايش است . در ايالات متحده HF عامل قريب به ۱ميليون مورد بررسي در بيمارستان و۰۰۰/۴۰ مورد مرگ و مير در سال است . از آنجايي كه HFدر سالمندان شايعتر است شيوع آن با پيرتر شدن جمعيت افزايش مي‌يابد .

علل نارسايي قلبي
در ارزيابي بيماران مبتلا به HF، بايد علت اصلي و عوامل مساعد كننده را شناسايي كنيم. اختلال قلبي ناشي از يك ضايعه مادرزادي يا اكتسابي (‌نظيرتنگي دريچه آئورت‌) ممكن است سالها بدون ايجاد مشكل آشكار باليني وجود داشته باشد در بسياري از موارد ، علايم باليني نارسايي قلبي براي نخستين بار در جريان يك اختلال حاد ظاهر مي شود كه بار اضافي را برروي ميوكاردي وارد مي كند كه از مدتها پيش ، تحت فشار شديدي بوده است . چنين قلبي ممكن است با استفاده از مكانيسمهاي جبراني به كار خود ادامه دهد ، ولي توان اضافي چنداني ندارد ، و تحميل بار بيشتر به وسيله عامل مساعد كننده ، كاركرد قلبي را بيش از پيش مختل مي كند .
شناخت اين عوامل مساعد كننده بسيار مهم است زيرا رفع سريع آنها مي تواند بيمار را از مرگ نجات دهد . اين اختلالات حاد به خودي خود و در غياب بيماري قلبي زمينه اي نمي‌تواند HF را ايجاد كنند .

علل مساعد كننده
۱) عفونت : بيماراني كه به دليل نارسايي بطن چپ ، دچار احتقان عروق ريوي هستند ، بيش از افراد سالم ، درمعرض خطر عفونت ريوي هستند . هر عفونتي ميتواند نارسايي قلبي را تشديد كند . تب ، تاكيكاردي ، هيپوكسمي و افزايش نيازهاي متابوليك كه به دنبال عفونت ايجاد مي شوند ، يك بار اضافي را بر ميوكاردي وارد مي كند كه تا آن زمان به نحوي وظيفه خود را انجام مي داده است .

۲) كم خوني در كم خوني : نياز بافتهاي بدن به اكسيژن ، تنها با افزايش برون ده قلبي تأمين مي شد . هر چند قلب سالم مي تواند برون ده خود را افزايش دهد ، قلب بيمار و تحت فشار ( اما نه نارسا ) ممكن است نتواند حجم خوني را كه به بافتهاي محيطي مي رسد به اندازه كافي افزايش دهد . در اين حالت اضافه شدن كم خوني به بيماري قلبي زمينه اي و جبران شده مي تواند HF را ايجاد كند و به اين ترتيب ، اكسيژن كافي به بافتهاي محيطي نرسد .

۳) تيروتوكسيكوز و بارداري : همانند كم خوني و تب ، در تيروكسيكوز و بارداري ، برون ده قلبي افزايش مي يابد . ايجاد يا تشديد HF در فردي با بيماري قلبي زمينه‌اي و جبران شده ممكن است يكي از نخستين تظاهرات باليني هيپرتيروئيدي باشد به همين شكل ، HF ممكن است در زمان مبتلا به بيماري دريچه‌ي روماتيسمي ، براي نخستين بار در جريان بارداري ايجاد شود . در اين موارد ، قلب ممكن است پس از زايمان وضعيت جبران شده قبلي باز گردد .

۴) آريتمي ها : در افراد مبتلا به بيماري قلبي جبران شده ، آريتمي ها از شايعترين عوامل مساعد كننده HF محسوب مي شوند آنها به چند دليل ، كاركرد قلبي را مختل مي كنند :
۱) تاكي آريتمي ها زمان لازم براي پرشدن بطن را كاهش مي دهند و در افراد مبتلا به بيماري ايسكميك قلب ممكن است نارسايي ايسكميك ميوكارد ايجاد شود .
۲) تفكيك انقباضات دهليزي و بطني كه دربسياري از برادي آريتمي ها و تاكي آريتمي ها روي مي دهد ، مشاركت پمپ دهليزي را كاهش داده و فشار دهليزها را افزايش مي دهد .
۳) در هر آريتمي كه موجب اختلال در هدايت داخلي بطني شود ، با از بين رفتن انقباض بطن مي شود .
۴) براديكاردي همراه با بلوك كامل AV يا ساير برادي آريتمي هاي شديد ، برون ده قلبي را كاهش مي دهند .مگر اينكه حجم ضربه اي افزايش يابد . اين پاسخ جبراني ، در اختلال شديد كاركرد ميوكارد، حتي در غياب HF ديده نمي شود .

۵- ميوكارديت روماتيسمي ، ويروسي و يا ساير انواع آن : تب روماتيسمي حاد و برخي از فرآيندهاي التهابي يا عفوني ديگر كه بر ميوكارد اثر مي گذارند ، در افراد سالم با مبتلا به بيماري قلبي زمينه اي ممكن است HF را تسهيل كنند .
۶-اندوكارديت عفوني : آسيب دريچه‌اي بيشتر تب و ميوكارديت كه از پيامدهاي شايع آندركارديت عفوني هستند ، به تنهايي يابه يكديگر ، مي توانند زمينه ساز HF باشند .
۷- فعاليت فيزيكي ، مشكلات تغذيه اي ، اختلال درمايعات ، فشارهاي محيطي و عاطفي :

افزايش ناگهاني مصرف سديم ( مثلاً‌ همراه با وعده غذايي سنگين ) قطع بي مورد داروهاي تجويز شده براي HF، انتقال خون ، فعاليت شديد بدني ، گرما يا رطوبت بيش از حد محيط ، بحرانهاي عاطفي ، همگي ممكن است در افراد مبتلا به بيماري قلبي زمينه‌اي و جبران شده ، HF را ايجاد كنند .
۸- افزايش فشار خون سيستميك : افزايش سريع فشار شرياني – مثلاً در برخي موارد افزايش فشار خون با منشأ كليوي يا به دنبال قطع مصرف داروهاي ضد فشار خون در بيماران مبتلا به افزايش فشار خون اوليه- مي تواند قلب را از حالت جبراني خارج كند .
۹- انفاركتوس ميوكارد: در افرادمبتلا به بيماري ايسكميك مزمن ( اما جبران شده ) قلبي ، يك انفاركتوس تازه ( كه ممكن است از نظر باليني ، علامتي نداشته باشد ) ، با ايجاد اختلال بيشتر در كاركرد بطني مي تواند زمينه ساز HF باشد .

۱۰- آمبولي ريوي : خطر تشكيل لخته در وريدهاي اندام تحتاني يا لگن ، در بيماران زمين گير يا برون ده قلبي پايين افزايش مي يابد . آمبوليهاي ريوي ممكن است با افزايش فشار شريان ريوي ، نارسايي بطني را ايجاد يا تشديد كنند . در بيماران مبتلا به احتقان عروق ريوي ، چنين آمبولهايي ممكن است انفاركتوس ريوي را ايجاد كنند .
درتمامي بيماراني كه به تازگي دچار نارسايي قلبي شده يا بيماري آنها تشديد شده است ؛ بايد با يك بررسي سيستماتيك در جستجوي عوامل مساعد كننده بود . اگر عامل مساعد كننده HF به درستي شناسايي شود ، معمولاً‌راحت تر از علت اصلي ،‌قابل درمان خواهد بود.بنابراين پيش آگهي در بيماران مبتلا به HF كه در آنها عوامل مساعد كننده را مي توان شناسايي ؛‌درمان و حذف كرد،‌بهتر از بيماراني است كه در آنها پيشرفت بيماري قلبي به نقطه اي انجاميده كه بدون يك عامل مساعد كننده HF را ايجاد كرده است .

انوع نارسايي قلبي
HF را مي توان به صورت سيستوليك يا دياستوليك ، يا برون ده زياد يا برون ده كم ، حاد يا مزمن ، قلب راست يا چپ ، و پيشرو يا پسرو توصيف كرد .اغلب اين توصيفها در مراحل اوليه بيماري مفيد هستند . اما در مراحل انتهايي نارسايي قلبي مزمن ، تفاوت آنها با يكديگر از بين مي رود .

نارسايي قلبي سيستوليك در برابر دياستوليك
تمايز اين دو نوع در آن است كه اشكال اصلي در ناتواني بطن براي انقباض طبيعي و به خارج فرستادن مقادير كافي خون است ( نارسايي سيستوليك ) يا ناشي از اختلال در پرشدن و يا شل شدن بطن مي باشد ( نارسايي دياستوليك ) .
تظاهرات باليني اصلي در نارسايي سيستوليك ، مربوط به برون ده قلبي ناكافي است كه موجب ضعف، خستگي ، كاهش تحمل فعاليت بدني و ساير علايم ناشي از كاهش خونرساني مي شود ، در حالي كه در HF دياستوليك ، علايم عمدتاً مربوط به افزايش فشار پرشدن بطن هستند در بسياري از بيماران ، به ويژه افرادي كه تواماً دچار هيپرتروفي و اتساع بطن هستند ، علايم حاصل از اختلال در انقباض و شل شدن وجود دارند .

علل HF دياستوليك عبارتند از : افزايش مقاومت بطن در برابر جريان ورودي و كاهش ظرفيت دياستوليك بطن ( پريكارديت فشارنده و كارديوميوپاتي محدود كننده‌، هيپرتانسيو و هيپرتروفيك ) ، اختلال در شل شدن بطن ، ( ايسكمي حاد ميوكارد ) و فيبروز و ارتشاح ميوكار ( كارديوميوپاتي محدود كننده )

نارسايي قلبي با برون ده زياد در برابر برون ده كم
تقسيم بندي بيماران مبتلا به HF به دو گروه با برون ده قلبي كم ، يعني HF با برون ده كم ، و با برون ده قلبي زياد ، يعني HF با برون ده زياد مفيد است . نوع اول در نتيجه بيماري ايسكميك قلب ، فشار خون بالا ، كارديوميوپاتي اتساعي ، و بيماريهاي دريچه اي و پريكارد ايجاد مي شود . اما نوع دوم در هيپرتيروئيدي و پريكارد ايجاد مي شود ، اما در نوع دوم در هيپرتيروئيدي ، كم خوني ، بارداري ، فيستولهاي شرياني – وريدي ، بري بري و بيماري پاژه ديده مي شود . با اين حال ، در بالين بيماران همواره نمي توان اين دو نوع را به آساني تفكيك كرد .

طيف طبيعي برون ده قلبي وسيع است ، در بسياري از موارد HF با برون ده كم ، برون ده قلبي – هر چند كمتر از گذشته است- در محدوده طبيعي قرار دارد ، ولي نميتواند در جريان فعاليت افزايش يابد . از سوي ديگر در HF با برون ده زياد، برون ده قلبي – هر چند بيش از گذشته است -از حد طبيعي بيشتر نمي باشد . صرف نظر از «‌ميزان مطلق » برون ده قلبي ، نارسايي قلبي زماني وجود خواهد داشت كه تظاهرات باليني بيماري ، با افت منحني مشخص كننده نسبت حجم پايان دياستولي بطن با كارايي قلبي همراه باشد .

ناتواني قلب در تأمين اكسيژن موردنياز متابوليسم بدن ، جزء فيزيولوژي جدايي ناپذير HF سيستوليك است . اگر شانت محيطي خون وجود نداشته باشد ، اين نارسايي به صورت افزايش غير عادي اختلاف طبيعي اكسيژن خون شرياني – وريدي مخلوط ظاهر مي شود ( ۳۵-۵۰ml/L) در موارد خفيف ممكن است چنين اشكالي در حالت استراحت وجود نداشته باشد اما در جريان فعاليت بدني يا ساير موارد افزايش متابوليسم آشكار مي‌شود . در بيماران مبتلا به نارسايي با برون ده زياد ، نظير افراد مبتلا به فيستولهاي AV يا تيروتوكسيكوز ، اين اختلاف در حد طبيعي يا كاهش يافته است .ميزان اشباع اكسيژن خون وريدي مخلوط در تركيب با خوني كه به بافتهاي در حال متابوليسم نرفته ، افزايش مي يابد . بنابراين به نظر مي رسد كه حتي در اين بيماران ، علي رغم اشباع اكسيژن خون وريدي مخلوط به ميزان طبيعي يا بيشتر اكسيژن رساني به بافتهاي در حال متابوليسم كاهش مي يابد . هر گاه HF در چنين بيماراني رخ دهد ، اختلاف اكسيژن خون شرياني با وريدي مخلوط ، صرف نظر از ميزان مطلق آن ، هنوز بالاتر از سطحي است كه قبل از ايجاد نارسايي قلبي وجود داشته و در نتيجه علي رغم اينكه برون ده قلبي طبيعي يا افزايش يافته است پايين تر از ميزاني است كه پيش از ايجاد HF بوده است .

در اكثر موارد HF با بروده ده زياد ،قلب ناچار است مقادير زيادتري از خون را براي رساندن اكسيژن به بافتهاي در حال متابوليسم پمپ كند . بار هموديناميكي كه به واسطه ازدياد جريان بر ميوكارد تحميل مي شود . مشابه وضعيتي است كه در رگورژيتاسيون مزمن آئورت ايجاد مي گردد . تيروتوكسيكوز و بري بري مي توانند مستقيماً بر متابوليسم ميوكارد اثر گذارند . كم خوني بسيار شديد ، با ايجاد آنوكسي ميوكارد ، كاركرد قلب را مختل مي كند؛ اين اختلال در زير آندوكارد و در صورت وجود بيماري انسدادي شرايين كرونر بارزتر خواهد بود .

نارسايي قلبي حاد در برابر مزمن
نمونه بارز HF حاد ، انفاركتوس ناگهاني و وسيع ميوكارد يا پارگي يكي از دريچه هاي قلبي در بيماري است كه قبلاً مشكلي نداشته است . HF مزمن نوعاً در بيماران مبتلا به كارديوميوپاتي اتساعي يا بيماري دريچه اي قلب ديده مي شود كه به آهستگي ايجاد مي‌شود يا پيشرفت مي كند جزء اصلي HF حاد معمولاً سيستوليك است و كاهش ناگهاني برون ده قلبي در اغلب موارد ، به افت فشار خون سيستميك(بدون ادم محيطي ) مي انجامد و در HF مزمن ، فشار شرياني معمولاً تا مراحل انتهايي بيماري ، حفظ مي‌شود اما ادم شايع است .

نارسايي قلب راست در برابر چپ
بسياري از علايم باليني HF به دليل تجمع مايع اضافي در پشت يك يا هر دو بطن ظاهر مي شوند اين مايع معمولاً پشت حفره اي از قلب جمع مي شود كه نخستين بار گرفتار شده است . به عنوان نمونه بيماراني كه بطن چپ آنها بار اضافه اي را تحمل مي كند ( مثلاً‌در تنگي دريچه آئورت ) يا ناتوان شده است ( مثلاً بعد از انفاركتوس ميوكارد )، به احتقان ريوي و در نتيجه ، تنگي نفس و ارتوپنه دچار خواهند شد . به اين اختلال ، نارسايي قلب چپ گفته مي شود . در مقابل هنگامي كه بيماري زمينه اي عمدتاً بر بطن راست اثر گذارد ( مثلاً در تنگي مادرزادي دريچه ريوي يا افزايش فشار خون ريوي ثانويه به ترومبوآمبولي ريوي ) علايم ناشي از احتقان ريوي ناشايع هستند و ادم ، بزرگي احتقاني كبد ، و اتساع وريدهاي سيستميك بارزتر مي باشند . به اين اختلال ، نارسايي قلب راست گفته مي شود. هر گاه HF براي چند ماه يا چند سال ادامه يابد ، تفكيك دو مورد فوق از يكديگر امكان پذير نخواهد بود.

به عنوان نمونه افراد مبتلا به بيماري مزمن دريچه آئورت يا افزايش فشار خون سيستميك ممكن است در مراحل انتهايي بيماري خود ، به ادم مچ پا ، بزرگي احتقاني كبد و اتساع وريدهاي سيستميك دچار شوند و اين در حالي است كه بار هموديناميكي غير طبيعي در ابتدا بر بطن چپ تحميل شده است . اين علايم تا حدي به دليل افزايش ثانويه فشار خون ريوي و در نتيجه ، نارسايي قلب راست ايجاد مي شوند ، اما احتباس آب و نمك نيز موثر است كه درتمامي اشكال نارسايي قلب ديده مي شود .دسته هاي عضلاني تشكيل دهنده هر دو بطن ممتد و پشت سرهم هستند و هر دو بطن در يك ديواره مشترك – ديوار بين بطني – سهيم مي باشند همچنين تغييرات بيوشيميايي در HF و اختلال كاركرد ميوكارد ( نظير تخليه نوراپي نفرين و تغيير فعاليت ATPase ميوزين ) ، صرف نظر از اينكه كدام بطن در ابتدا درگير شده است ، در ميوكارد بطن روي ميدهد.

نارسايي قلبي پسرو در برابر پيشرو
محققين درباره مكانيسم ايجاد تظاهرات باليني HF اختلاف نظر داشته اند . مفهوم نارسايي قلبي پسرو ( backward HF) اين است كه يكي از دو بطن قادر به تخليه خون يا پرشدن طبيعي نيست . در نتيجه ، فشار دهليز و وريدهاي پشت بطن نارسا افزايش مي‌يابد . احتباس سديم و آب ، به دليل افزايش فشار وريدها و مويرگهاي سيستميك (ومتعاقباً تراوش مايع ترانسودا به فضاي بين سلولي ) ديده مي شود . در مقابل ، طرفداران نارسايي قلبي پيشرو ( Forward HF) معتقدند كه علايم باليني HF، مستقيماً‌در نتيجه تخليه ناكافي خون به شريانها ظاهر مي شوند . بر اساس اين فرضيه ، علل احتباس آب و نمك عبارتند از كاهش خونرساني به كليه ، افزايش باز جذب سديم از توبولهاي پروگسيمال و افزايش بار جذب در توبولهاي ديستال ، به دليل فعاليت دستگاه رنين – آنژيوتانسين – آلدوسترون ( RAA) .

تفكيك كامل نارسايي قلبي پيشرو و پسرو( همانند تفكيك نارسايي قلب راست و چپ )
واقعي نيست ، زيرا در اكثر بيماران مبتلا به HF، هر دو مكانيسم تا حدودي دخيل هستند . در اغلب موارد سرعت آغاز HF بر تظاهرات باليني تأثير مي گذارد به عنوان مثال هر گاه بخش بزرگي از بطن چپ يكباره آسيب ببيند ( مثلاً در انفاركتوس ميوكارد )، عليرغم اينكه حجم ضربه اي و فشار خون ناگهان كاهش مي يابند ( هر دو از علايم نارسايي پيشرو ) و ادم حاد ريه ممكن است ايجاد شود كه از علايم نارسايي پسرو مي باشد . در صورتيكه بيمار مرحله حاد را پشت سر گذارد ، تظاهرات باليني ناشي از برون ده قلبي پايين در دراز مدت (‌نظير احتباس مايع در بستر عروق سيستميك )‌ممكن است ديده شود و فشار وريدهاي سيستميك افزايش يابد( نارسايي پسرو ) ، يا بيمار به دليل كاهش برون ده قلبي ( نارسايي پيشرو ) دچار شوك شود پيش از اينكه احتباس آب و نمك به حدي برسد كه ادم محيطي ايجاد شود ، ممكن است لازم باشد كه اين وضعيت برون ده كم تا چند روز باقي بماند .

توزيع مجدد برون ده قلبي
در HF جريان خون سيستميك به گونه اي توزيع مي شود كه اكسيژن رساني به اندامهاي حياتي نظير مغز و ميوكارد ، طبيعي يا تقريباً طبيعي باشد ، در حالي كه بخشهاي ديگر نظير پوست ، عضلات و احشاء خون كمتري دريافت كنند . هنگامي كه برون ده قلبي كاهش مي يابد ، اين توزيع مجدد به صورت يك مكانيسم جبراني مهم عمل مي كند . هر گاه فعاليت بدني بيمار مبتلا به HF افزايش يابد، اهميت اين مكانيسم بيشتر مشخص مي شود ، اما با پيشرفت HF توزيع مجدد حتي در حالت استراحت هم روي مي دهد . انقباض عروقي توسط دستگاه عصبي آدرنرژيك، نقش مهمي را در توزيع مجدد ايفا مي كند . بسياري از تظاهرات باليني HF مربوط به اين مكانيسم هستند . از جمله احتباس مايع (كاهش جريان خون كليوي ) تب خفيف ( كاهش جريان خون جلدي ) و خستگي (‌كاهش جريان خون عضلاني ).

احتباس آب و نمك
هر گاه حجم خوني كه بطن چپ به بستر عروق سيستميك پمپ مي كند ، كاهش يابد مجموعه اي از تطابقهاي پيچيده روي مي دهد كه در نهايت ، به تجمع غير طبيعي مايع مي انجامد . از سوي ديگر ، بسياري از تظاهرات باليني مشكل ساز در HF ، به دليل اين احتباس بيش از حد مايع ايجاد مي شوند . به علاوه ، اين تجمع مايع و متعاقباً افزايش حجم خون ، يك مكانيسم جبراني مهم است كه با حفظ برون ده قلبي ، خونرساني به اندامهاي حياتي را در سطح مطلوب نگه مي دارد . به جز مراحل نهايي HF، منحني عملكرد بطني صعودي است اما در سطح پايين تر و نزديك به خط راست ادامه مي يابد . افزايش حجم و فشار پايان دياستولي بطن كه از مشخصات HF هستند ، عليرغم اينكه موجب احتقان وريدهاي ريوي و يا سيستميك مي شوند ، به حفظ برون ده قلبي كاهش يافته كمك مي كنند .

در نارسايي احتقاني قلب نيز مجموعه پيچيده اي از تطابقهاي عصبي – هورموني ديده مي شود . فعاليت دستگاه عصبي آدرنرژيك قبلاً شرح داده شد ؛ همچنين دستگاه RAA فعال مي شوند . آزاد سازي هورمون آنتي ديورتيك و آندوتلين افزايش مي يابد .اين عوامل ؛ مقاومت عروق سيستميك را بالا مي برند و احتباس آب و سديم و دفع پتاسيم را افزايش مي دهند. از آنجايي كه در بيماران مبتلا به HF شديد،‌توان دفع آب اضافي كاهش مي يابد ، هيپوناترمي رقيق شده ممكن است ايجاد گردد . در HF، پر شدن مؤثر بستر شرياني سيستميك كاهش مي يابد كه تغييرات هورموني و كليوي فوق الذكر را ايجاد مي‌كند .

اهميت نسبي فشار وريدهاي سيستميك و تغيير در عملكرد كليوي و آدرنال ، در ايجاد ادم در بيماران مختلف متفاوت است . در HF حاد ، محور RAA بسيار فعال است ، ولي در دراز مدت ، فعاليت آن كاهش مي يابد . در افراد مبتلا به بيماري دريچه تريكوسپيد يا پريكارديت فشارنده ، افزايش فشار وريدي و خروج مايع ترانسودا از مويرگهاي سيستميك ، نقش ا صلي را در ايجاد ادم ايفا مي كنند . از سوي ديگر ، ادم شديد ممكن است در افراد مبتلا به بيماري ايسكميك يا هيپرتانسيو قلب ديده شود ، بدون آن كه فشار وريدهاي سيستميك افزايش يابد . در اين گروه از بيماران ‌، علل اصلي احتباس آب و نمك عبارتند از توزيع مجدد برون ده قلبي ، كاهش خونرساني به كليه و فعال شدن محور RAA .صرف نظراز مكانيسمهايي كه در احتباس مايع دخيل هستند ، در بيماران مبتلا به HF احتقاني مزمن كه درمان نشده اند ، حجم تام خون ، حجم مايع بينابيني و سديم بدن افزايش مي يابد . اين اختلالات ، پس از درمان مناسب ( به ويژه ديورتيكها ) برطرف مي‌شوند .

تظاهرات باليني و نارسايي قلبي
تنگي نفس
زجر تنفسي ( تلاش فراوان براي انجام تنفس )، شايعترين علامت HF است . درمراحل اولي HF تنگي نفس تنها در جريان فعاليت ديده مي شود واين به دليل افزايش نياز به اكسيژن مي باشد . با پيشرفت HF ، تنگي نفس به تدريج با فعاليتهاي كمتر ظاهر مي شود ، تا اينكه در نهايت ، در حالت استراحت نيز ديده مي شود .تفاوت اصلي بين تنگي نفس كوششي در افراد سالم و بيماران مبتلا به HF ميزاني از فعاليت است كه براي ايجاد آن لازم مي باشد . تنگي نفس قلبي بيش از همه در بيماراني ديده مي شود كه فشار وريدها و مويرگهاي ريوي آنها افزايش يافته باشد .در چنين بيماراني معمولاً‌عروق ريوي بر جسته هستند و با هم ريوي بينابيني وجود دارد كه ممكن است در بررسي راديولوژيك ديده شوند . اين ادم ريوي بينابيني ، ظرفيت ريه ها را كاهش مي دهد و در نتيجه ، كار عضلات تنفسي براي باد كردن ريه ها افزايش مي يابد .

فعاليت گيرنده هاي ريوي موجب تنفس سريع و كم عمقي مي شود كه از مشخصات تنگي نفس قلبي است ارزش اكسيژن تنفسي ، با افزايش فعاليت عضلاني تنفسي ، بيشتر مي شود . همزمان با مكانيسم فوق ، اكسيژن رساني به اين عضلات – به دليل افت برون ده قلبي كاهش مي يابد و در نتيجه ، خستگي عضلات تنفسي و تنگي نفس تشديد مي شوند .

ارتوپنه
تنگي نفس در حالت دارزكش ، معمولاً ديرتر از تنگي نفس كوششي ظاهر مي شود .در حالت درازكش ، توزيع مجدد مايع از شكم و اندامهاي تحتاني به سمت قفسه سينه،فشار هديروستاتيك مويرگهاي ريوي را افزايش مي دهد و ديافراگم را به سطح بالاتري منتقل مي كند .به اين ترتيب ارتوپنه به وجودمي آيد . در هنگام خواب ، بيماران مبتلا به ارتوپنه ناچارند تعداد بالشهاي زير سر خود را افزايش دهند و اگرسر آنها از بالش پايين افتد ، به دليل تنگي نفس يا سرفه (موسوم به سرفه شبانه ) بيدار خواهند شد . اين احساس تنگي نفس معمولاً با نشستن برطرف مي شود ، زيرا بازگشت وريدي و فشار مويرگهاي ريوي كاهش مي يابد . بسياري از بيماران بيان مي كنند كه با نشستن دربرابر يك پنجره باز، مشكل آنها برطرف مي شود . در HF پيشرفته ، ارتوپنه ممكن است به حدي شديد باشد كه بيمار اصلاً نتواند درازبكشد وتمام شب را در وضعيت نشسته بگذراند . از سوي ديگر در ساير بيماران مبتلا به نارسايي شديد و طولاني بطن چپ ، علايم احتقان ريوي ممكن است با ايجاد اختلال در بطن راست كاهش يابد .

تنگي نفس حمله اي (شبانه)
اين اصطلاح به حملات تنگي نفس و سرفه شديد اطلاق مي شود كه همگي در شب روي مي دهند، معمولاً بيمار را از خواب بيدار مي كنند و ممكن است بيمار را به شدت بترسانند. هرچند ارتوپنه ساده ممكن است با نشستن در كنار تخت و آويزان كردن پاها برطرف شود، در بيمار مبتلا به تنگي نفس حمله اي شبانه، سرفه و خس‌خس، اغلب حتي در اين وضعيت ادامه مي يابد. سركوب مركز تنفس در طي خواب، در ايجاد تنگي نفس شبانه دخيل است و مي تواند تهويه را به حدي كاهش دهد كه فشار اكسيژن شرياني را پايين آورد، اين پديده در بيماران مبتلا به ادم بينابيني ريه و كاهش ظرفيت ريوي بارزتر است. از سوي ديگر، كاهش تحريك ميوكارد به وسيله اعصاب آدرنرژيك كاركرد بطني را در طي شب مختل مي كند. آسم قلبي، با تنگي نفس حمله اي شبانه و سرفه، رابطه نزديكي دارد، مشخصه آن، خس‌خس ناشي از اسپاسم برونش است كه بيش از همه در شب ايجاد مي شود. ادم حاد ريه نوع شديد آسم قلبي است، علت اين عارضه افزايش شديد فشار مويرگهاي ريوي و ادم حبابچه‌اي است. علايم آن عبارتند از تنگي نفس شديد، سمع رال بر روي ريه ها و خروج مايع و خلط آغشته به خون. اگر ادم حاد ريه به سرعت درمان نشود، مرگبار خواهد بود.

تنفس cheyne-Stokes
در تنفس cheyne-Stokesكه به آن تنفس دوره اي يا چرخه اي نيز گفته مي شود، حساسيت مركز تنفس به pCO2 شرياني كاهش مي يابد. يك مرحله آپنه وجود دارد كه در آن ، pO2 شرياني، كاهش و pCO2 شرياني، افزايش مي يابد. اين تغييرات در خون شرياني، مركز تنفس سركوب شده را تحريك مي كند و موجب افزايش تهويه، هيپوكاپني و متعاقباً عود آپنه مي شود. تنفس cheyne-Stokes اغلب در بيماران مبتلا به آترواسكلروز مغزي و ساير ضايعات مغزي ديده مي شود، اما طولاني شدن زمان گردش خون از ريه ها به مغز كه در HF روي مي دهد، به ويژه در بيماران مبتلا به فشار خون بالا، بيماري شرايين كرونر و بيماري عروق مغزي، ديگر عواملي هستند كه اين نوع تنفس را تسهيل مي كنند.
خستگي و ضعف

اين علايم در HF شايع، اما غير اختصاصي هستند، علت آنها كاهش خونرساني به عضلات اسكلتي است. قدرت انجام فعاليت بدني كاهش مي يابد، زيرا قلب نارسا نمي تواند برون ده خود را افزايش دهد و اكسيژن را به عضلات فعال برساند.
علايم گوارشي
بي اشتهايي و تهوع همراه با درد و احساس پري شكم، شكايات شايعي هستند و ممكن است ناشي از احتقان كبد و دستگاه وريدي باب باشند.
علايم مغزي
در HF شديد، به ويژه در سالمندان مبتلا به آترواسكلروز مغزي، كاهش خونرساني به مغز و هيپوكسمي شرياني، تغييراتي در وضعيت ذهني ايجاد مي كنند، ازجمله گيجي، اختلال در تمركز و حافظه، سردرد، بيخوابي و اضطراب، ادرار شبانه در HF شايع است و خواب را مختل مي كند.

يافته هاي فيزيكي
در HF متوسط، مشكل تنفسي در حالت استراحت وجود ندارد، مگر بيمار به مدت بيش از چند دقيقه دراز بكشد. در HF شديدتر، به دليل كاهش حجم ضربه اي، فشار نبض ممكن است كاهش يابد و به دنبال انقباض فراگير عروقي، فشار دياستوليك شرياني افزايش يابد. در HF حاد، فشار خون ممكن است به شدت كاهش يابد. سيانوزلبها و بستر ناخنها و تاكيكاردي سينوسي ممكن است ايجاد شوند و بيمار تنها در وضعيت نشسته راحت باشد. در اغلب موارد، فشار وريدهاي سيستميك افزايش مي يابد كه مي تواند به صورت اتساع وريدهاي وداجي ظاهر شود. در مراحل اوليه HF ، فشار وريدي ممكن است در حالت استراحت طبيعي باشد، اما در طي ورزش و بلافاصله پس از آن و همچنين با اعمال فشار پيوسته بر شكم (رفلاكس شكمي- وداجي مثبت)، افزايش مي يابد.

در سمع، صداهاي سوم و چهارم قلبي در اغلب بيماران وجود دارند، اما براي HF اختصاصي نيستند. نبض متناوب (pulsusalternans) ممكن است وجود داشته باشد كه در آن، تغيير در قدرت و ضعف انقباضات قلبي، قدرت نبضهاي محيطي را تغيير مي دهد. نبض متناوب كه يكي از علايم HF شديد است، با استفاده از دستگاه فشارسنج و در موارد شديدتر، با لمس شناسايي مي شود، اين ريتم معمولاً به دنبال يك اكستراسيستول ايجاد مي‌شود و در بيماران مبتلا به كار ديوميوپاتي يا بيماري هيپرتانسيو يا ايسكميك قلب شايعتر است.

رالهاي ريوي
در بيماران مبتلا به نارسايي قلبي و افزايش وريدها و مويرگهاي ريوي، رالهاي مرطوب و كرپيتان در دم و مات بودن صدا در دق قاعده ريه ها شايع است. در بيماران مبتلا به ادم ريوي، رالها ممكن است در سطح وسيعي از هر دو ريه شنيده شوند، آنها اغلب خشن و شبيه به سوت بوده و ممكن است با خس خس تنفسي همراه باشند. رالهاي ريوي ممكن است به دلايلي غير از نارسايي بطن چپ ايجاد شوند. در برخي از بيماران مبتلا به HF مزمن، رال شنيده نمي شود، زيرا تخليه لنفاوي مايع حبابچه اي افزايش مي يابد.