الزایمر

به نظر می رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپوکامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند به وجود می آیند . سلولهای مغزی یا نورونهایی که آسیب دیده اند . پلاکهایی جمع می کنند و به تعداد زیادی می میرند . منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند به همین دلیل یکی از نشانه های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه ( مثل یادآوری آدرس تازه ) و دشواری در جهت یابی است . اما خاطرات رویداهای دور معمولا کمتر آسیب می بیند .

آلزایمر چیست ؟ این سوالی است که شاید برای بسیاری از مبتلایان و نزدیکانشان ناراحت کننده باشد . آلزاییمر ، یک بیماری مغزی است که سبب از میان رفتن یاخته های عصبی مغز می شود و به بروز مشکلاتی در حافظه ، اندیشه ، احساس و زندگی روزمره می انجامد ، گاهی اوقات این بیماری ، افراد بین ۶۹-۶۵ سال یا حتی کمتر را هم اسیر می کند ، اما احتمال ابتلای اشخاص بیش از ۶۰ سال بدان بیشتر است . از آنجا که طول عمر انسان به نسبت گذشته افزایش یافته است شمار افراد مبتلا به این بیماری نیز در حال افزایش است .

کمتر بیماری به اندازه آلزایمر ترسناک است . انتظار می رود تعداد مبتلایان آلزایمر ، که می توان اظهار داشت چهارمین علت مرگ در افراد بالغ پس از بیماری های قلبی ، سرطان و سکته مغزی است ، تا اواسط قرن آینده به بیش از سه برابر تعداد فعلی برسد . آلزایمر بیماری سات که به آهستگی حافظه و شخصیت افراد مسن را به یغما می برد و در نهایت ، بیماری توانانیی مراقبت از خود را از دست می دهد . افراد مسن مبتلا به آلزایمر اجبارا برای زندگی کردن به فامیل خود یا مراقبان بهداشتی حرفه ای وابسته می شوند . این بیماری

پیش رونده ، متغیر و ناتوان کننده است و تقریبا نیمی از اختلالات مغزی افراد بزرگسال و پیر را تشکیل میدهد . این بیماری ابتدا به عنوان یک اختلال پیر مغزی ( زوال عقلانی ) پیشرس و نسبتا نادر تلقی می شد ولی امروز آمار آن را به اختلال مغزی ( زوال عقلی ) تیپ آلزایمر که پس از ۶۵ سالگی ممکن است عارض شود می افزایند و به همین سبب شمار این بیماران فزونی یافته است « آلزایمر » معمولا بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی آغاز می شود . گرچه در موارد نادری نیز دیده شده که بیمار جوان تر باشد . تخریب فعالیتهای ذهنی در این بیماری گسترده تر و عمیق تر از انواع دیگر زوال عقلانی است در اختلال مغزی تیپ آلزایمر این تخریب کلی تر و مدت آن طولانی تر است . علاوه بر این علایم بیماری آلزایمر و سرعت پیشرفت آن در افراد

گوناگون به شدت متفاوت است و هر بیماری به گونه ای خاص این بیماری را تجربه می کند با اینحال بعضی نشانه ها آنقدر در تمام موارد دیده شده است که می توان آنها را نشانه های مشخص این بیماری نام برد . « آلزایمر » نتیجه یک اختلال آرام و پیشرونده مغزی و بدنی است که نشانه آن در آغاز به اندازه ای نامحسوس است که خود بیماری و اطرافیان تا مدت ها متوجه هیچ امر غیر طبیعی نمی شوند در احل که بیماری در حال پیشرفت است تا وقتی که اختلالات به تدریج مشخص شوند و بالاخره در مرحله ای از پیشرفت ، حافظه را در بر گیرد . در این زمان است کهدرک زمان و مکان ، تکلم ، استدلال و قضاوت نیز مختل می شود به هراه آنها اختلالات حرکتی پرخاشگری ، بی اختیاری مدفوع و ادرار بیمار را به از دست دادن کامل استقلال ، وابستگی به دیگران می کشاند . این بیماری در بین اعضای خانواده مبتلا مشاهده می شود که این نشانگر ارثی بودن آن است .

 

متخصص مغز واعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین کفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود .
متخصص مغز و اعصاب مرکز آموزشی درمانی بوعلی سینای قزوین گفت : خلاقیت و استفاده از مغز موجب جلوگیری از بروز بیماری آلزایمر می شود . دکتر مظفر حسین نژاد افزود : افرادی که در مشاغل ساده تر فعالیت می کنند و خلاقیت و تفکر ندارند ، بیشتر از از سایر افراد در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند . وی اظهار داتش : تحقیقات نشان می دهد ، افرادی که کمتر از هفت سال تحصیلات دارند بیشتر از دیگران در معرض ابتلا به آلزایمر می باشند . حسین نژاد گفت : آلزایمر یک بیمار پیشرونده مغزی است که در سن بالای ۶۰ سال شیوع بیشتری دارد و در برخی موارد در افرادی که زمینه ارثی دارند در سن های پاییین تر نیز بروز می کند .

این متخصص خاطر نشان کرد : ۱۰ درصد جمعیت بالای ۶۰ سال و ۵۰ درصد جمعیت بالای ۸۰ سال کشور به آلزایمر مبتلا هستند و شیوع یان بیماری در ایران با کشورهای دیگر تفاوت ندارد و تا کنون مطالعات دقیق در این زمینه در کشور انجام نشده است . وی با اشاره به اینکه فقط ۱۰ درصد عوامل ژنتیکی در بروز بیماری آلزایمر دخالت دارد . افزود : عوامل محیطی نظیر تغذیه نامناسب ، فعالیت های کم فکر ، نداشتن خلاقیت ، استفاده نکردن از قوای ذهنی و محدود بودن تعامل اجتماعی منجر به ابتلا به بیماری آلزایمر می شود . این متخصص مغز واعصاب بیان داشت : آلزایمر توانایی شناختی مغز را در جنبه های مختلف کم می کند و در شناخت افراد ، تجسم فضایی ، قضاوت کردن و تکلم بیماران تاثیر می گذارد به گفته وی ، آلزایمر ممکن است با نشانه هایی همچون بیماری های عصبی ، بدبینی و حالت های تهاجمی ، اضطراب ، بی قراری و افسردگی ، خود را نشان دهد وی یادآور شد : بیماران آلزایمری مستعد به عفونت هستند و از آنان باید بیشتر مراقبت شود ، بنابراین از این بیماران نباید توقع انجام کارهای پیچیده و دشوار داشت .

علت بیماری
علت واقعی این بیماری هنوز معلوم نیست هیچ کس دقیقا نمی داند از چه رو بعضی از اشخاص دچارش می شوند و پاره ای جان سالم به در می برند . تقریبا ۱۰ درصد افراد بالای ۶۰ سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می باشند . آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می شود . ۵ درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، ۱۵-۲۰ دصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، ۷۵ درصد مبتلا به بیماری تک گیر می باشند . ۱۰ درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می دهند .

مهمترین یافته های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته ای پپتید بتا آمیلویید تاو در مغز می باشد . پپتید بتا آمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می آید ، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می شود . پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتا آمیلویید می باشند . از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر ) APOE ( رمز گردانی می شود .

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو ) TAU ( ، کلافهای نوروفیبریلاری را تشکیل می دهند که بر خلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می شوند . تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می یابد . این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می یابد ، تقویت می کند . تشکیل کلافه های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است .
( به طور کلی علت بیماری آلزایمر آسیب برگشت ناپذیر یا از دست رفتن سلولهای مغز به علل ناشناخته است )
مغز زنگ می زند

برخی دانشمندان معتقدند این که « علت آلزایمر چیست » اهمیتی ندارد چرا که در نهایت این آسیب اکسیداتیو است که بر اثر مروز زمان مغز را مبتلا می کند و در ایجاد این بیماری نقش دارد . وقتی بدن برای تولید انرژی اکسیژن را می سوزاند این فرآیند ملکول های ناپایداری تولید می کند که به نام رادیکال های آزاد معرفند . این ملکولهای ناپایدار الکترونها را از ملکولهای سالم بدن می دزدند ، تا خودشان را متعادل کنند و به این صورت به تمام سلولهای بدن از جلمه سلول های مغزی صدمه می زنند . آلودگی هوا ، دود سیگار ، مصرف الکل و … از عواملی هستند که سبب ایجاد رادیکال های آزاد می شوند .

تشخیص بیماری :
تشخیص بیماری آلزایمر از دیگر اختلالات مغزی . به روش حذفی انجام می گیرد ( زیرا بعضی از این اختلالات قابل درمان هستند ) بنابراین نخست پزشک می کوشد نوع اختلال را مشخص کند و تمام عوامل دیگر را ممکن است علایم بیماری آلزایمر را ایجاد کند ، حذف می کند : از جلمه بیماری افسردگی ، اثر ثانوی بعد از داروها در تداخل با داروهای دیگر ، کمبود ویتامین ها ، اختلالات هورمونی و متابولیکی ، بیماری های ناشی از الکلی بودن ؛ نیز بیماری هایی که مرکز دستگاه عصبی را فرا می گیرد . مثل عفونت ناشی از سیفلیس ، بیماری پارکینسون ، هانتینگون ، غده های مغزی و زیاد شدن آب جمجمه با آب طبیعی .

هر یک از این بیماری ها علائمی دارند که ممکن پزشک را در تشخیص به اشتباه بیندازد . وقتی پزشک مطمئن شده که اختلال مغزی بیماری اش ناشی از هیچ یک از بیماریهای فوق نیست ، دستور یک معاینه کامل بدنی را می دهد .

این کار شامل الکتروکاردیوگارم ، شمارش خون ، اندازه گیری الکترولیت ها ، تست های کبدی و تیروئیدی ، جستجو برای یافتن احتمالی عفونت سیفلیس ، احتساب سرعت رسوبی خون تئین ، غلظت داروهای مصرفی و خون بیمار است . ضمنا پزشک دستور گرفتن الکتروآنسفالوگرام ، یک سی تی اسکن و عکسبرداری از ریه ها و M.R.I برای کشف احتمال نارسایی عروق می دهد . اگر پس از این بررسی دقیق پزشک به وجود بیماری آلزایمر مشکوک شد بیمار را برای یک بررسی روان پزشکی ، معاینه عصبی و انجام تستهای روانی عصبی

وآزمونهای بررسی روانی می فرستد . با همه این احوال ، در حال حاضر هیچ آزمایشی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و به خود پزشک مربوط است که بتواند نشانه های این بیماری را کشف کند . تشخیص افتراقی بیماری آلزایمر ، به ویژه از طریق بررسی تمام آزمونهای روانی برای آشکار کردن کاهش اعمال عالیه مغز انجام می شود ؛ ولی این آزمون ها هنگامی به راستی ارزشمندند که بیمار در اوایل بیماری باشد . گاه چشم پوشی بسیار زیاد اطرافیان بیمار از بعضی رفتارهای او سبب می شود که خیلی دیر متوجه بیماری و هنگامی به پزشک مراجعه کنند ، که دیگر دیر شده است و بیماری پیشرفت زیادی کرده است . با توجه به این که علت ، نحوه پیدایش و روال پیدایش ضایعات مغزی در بیماری آلزایمر علی رغم پیشرفت پژوهش های علمی همچنان ناشناخته باقی مانده است ، هم اکنون هیچ گونه داروی خاصی برای معالجه این بیماری و یا توقف اختلالات مغزی ناشی از آن وجود ندارد . با این حال ، می توان برخی علائم این بیماری مثل بی خوابی ، بی قراری ، پرخاشگری ، عصبیت ، افسردگی و اضطراب را با تلقین با دارو معالجه کرد .
مراحل اولیه :

• فراموشی وقایع اخیرا اتفاق افتاده
• دشواری فزاینده در انجام کارهای نیازمند قوه عقلانی مثل وظایف شغلی ، رسیدگی به امور مالیاتی یا مدیریت خانه
• تغییرات شخصیتی ، از جمله ناتوانی در کنترل هیجانات و اختلال در قضاوت مراحل بعدی
• مشکل در انجام کارهای ساده مثل انتخاب لباس ، یا انجام محاسبات ساده ریاضی
• ناتوانی در شناسایی افراد آشنا
• بی علاقگی به بهداشت شخصی یا ظاهر فرد .

• مشکل در غذا خوردن
• گرفتن حالت تهاجمی و انکار اینکه اصلا مشکل وجود دارد
• از دست دادن خودداری جنسی
• گم شدن در خیابان

• اضطراب و بی خوابی مراحل پیشگیری
• از دست دادن کامل حافظه ، کلام و عملکرد عضلانی ( از جمله کنترل ادار و مدفوع ) در این حالت فرد نیاز به مراقبت و نظارت کامل دارد .
• حالت تهاجمی شدید

• نشان دادند هیجانهای کودکانه از خود
• برنیامدن از عهده نظافت شخصی و لباس و پوشیدن
پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه ای سبک رنج می برند ، می توانند عادات خود را انطباق دهند . همه ما ، پیر و جوان می توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم . ماحتی می توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم . اشخاصی که از افت حافظه رنج می برند ، می تانند روی روزهایی که سپری می شود خط بکشند . می توانند از داروهایی استفاده که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است .

برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات می دهد .
درمان
• اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است ،حالت خصومت آنها را به خود نگیرید . محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود .
• ارگ مراقبت از ییک از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید ، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید . از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مساله احساس رضایت نداشته باشد .

• اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید .
• افراد مراقبت کننده از بیمار می توانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند . مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمک کننده باشد . و اطمینان دهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی می تواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند . و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار می تواند در این زمینه کمک کننده باشد .
باید از تمام منابع احتمالی آلومینیوم شامل مواد غذایی ، داروهای ضد اسید معده ، برخی از انواع آسپرین و نیز بعضی داروهای ضد اسهال اجتناب شود . موادی که اسفتاده از آنها توصیه می شود عبارت اند از :

« ویتامین C » روزانه ۱۰۰۰ میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه ۴۰۰ واحد ، « بتاکاروتن » روزانه ۱۰۰۰۰ واحد ، « سلنیوم » روزانه ۵۰ میکروگرم ، « ویتامین ۱۲B ) ، روزانه ۱۰۰۰ میکروگرم ، « کولین » روزانه ۶۵۰ میلی گرم ، « روی » روزانه ۵۰ میلی گرم .
« ویتامین C » روزانه ۱۰۰۰ میلی گرم ، « ویتامین E » روزانه ۴۰۰ واحد ، « بتاکاروتن » روزانه ۱۰۰۰۰ واحد ، « سلنیوم » روزانه ۵۰ میکروگرم ، « ویتامین ۱۲B » روزانه ۱۰۰۰ میکرو گرم ، « کولین » ۶۵۰ میلی گرم ، « روی » روزانه ۵۰ میلی گرم .

در بعضی خانواده های بزرگ که در آنها ازدواجهای فامیلی زیاد بوده چند مورد مشابه از بیماری های آلزایمر دیده شده که البته بسیار نادر است . این بیماری مسری نیست و نتیجه طبیعی پیر شدن اشخاص نیز نیست . مرد و زن به یک نسبت به این بیماری دچار می شوند اما چون مردها زودتر از زنان می میرند ، سه چهارم بیماران را زنان تشکیل میدهند .
بیماری آلزایمر ویژه نژاد ، حرفه ، و طبقه اجتماعی یا اقتصادی خاصی نیست و به سطح هوشی افراد نیز ربطی ندارد ، عامل مشخصه این بیماری عبارت است از اختلال در مفهوم کاربرد اشیا ، اختلال در عملکرد و حرکات ، و نیز اختلال در تکلم ، تحقیقات نشان می دهند که این بیماری نه ناشی از تورم شرائین مغزی است و نه خستگی مفرط ، نه فعالیت بیش از حد مغز یا عدم فعالیت آن . ضمنا ضربه های عاطفی و روحی مثل مرگ همسر یا فرزند ، بازنشستگی ، بیکاری ، تغییر محل زندگی طلاق و یا غم های شدید عامل ایجاد این بیماری نیستند ولی هر یک از این ضربه ها ممکن است وجود این بیماری را در شخص بارزتر کند و ظهور آن را سرعت بخشد .

با این همه درباره علت وجود این بیماری چندین فرضیه وجود دارد ، ولی مهمترین آنها فرضیه ژنتیکی یا چند ژنتیکی است که از دیگر فرضیه ها جدی تر به نظر می آید . تا چندی پیش ، مکانیسم های بیوشیمیایی تقریبا تمام بیماری های استحاله ای عصبی با شروع در سنین بزرگسالی کاملا ناشناخته بودند ، یکی از شایع ترین این اختلالات همان آلزایمر است که

حدودا ۷۴ درصد افراد را در کشورهای پیشرفته مبتلا می کند . آلزایمر عموما در دهه های هفتم تا نهم عمر ( ۷۰ تا ۹۰ سالگی ) تظاهر می کند ، اما برخی از اشکال آن اغلب زودتر و گاهی حتی در دهه سوم علامت دار می شوند . مراحل بالینی این بیماری متغیر است ، اما شامل زوال پیشرونده حافظه و اعمال شناختی عالی تر مانند قدرت استدلال ، به علاوه تغییرات رفتاری است . این اختلالات نمایانگر استحاله و نابودی سلولهای عصبی در نواحی خاصی از قشر مخ ، خصوصا قشر گیجگاهی ، آهیانه و هیپوکامپ هستند .
درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما
دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند . در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود . این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد
یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند . خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است . این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .
نام این آنزیم کشف شده UCH-L1 است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است . محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند . تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند . در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند . نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .
داروها

خیلی از داروهایی که برای مشکلات دیگر مورد استفاده قرار می گیرند می توانند باعث گیجی یا خواب آلودگی شوند . این داروها را باید حتی الامکان قطع کرد . هم اکنون داروهای زیاد دیگری تحت بررسی هستند . بعضی از آنها برای کنترل علایم آشفتگی مفید هستند . داروهای جدیدی که با نسخه پزشک تجویز می شوند ممکن است پیشرفت بیماری را در بعضی از بیماران با تاخیر اندازد .

فعالیت و رژیم غذایی
تا حدی که امکان دارد بیمار آلزایمری باید فعالیت خود را حفظ کند . با پیشرفت بیماری ، نهایتا تمامی فعالیتها نیاز به نظارت خواهند داشت .
رژیم غذایی عادی . نهایتا بیمار برای غذا خوردن به کمک نیاز خواهد داشت .
تاثیر ویتامین ها در درمان آلزایمر

جام جم آنلاین : مطالعات جدید نشان می دهد مصرف همزمان ویتامین های E و C ممکن است در کاهش ابتلا افراد به بیماری آلزایمر موثر باشد .
تاثیر این ویتامین های به اصطلاح « آنتی اکسیدان » در کمک به حفظ مغز از این بیماری ویرانگر به دست داده بودند ، اما مطالعات جدید نتایج کاملا قطع تری را نشان داده اند .
استفاده از ویتامین یکی از چند شیوه ای است که دانشمندان به امید یافتن راهی برای پیشگیری از آلزایمر به آن متوسل شده اند .
انجام این تحقیقات حالت اضطراری دارد زیرا اگر به انتیجه نرسد تا سال ۲۰۵۰ فقط ۱۶ میلیون آمریکایی به این بیماری مغزی بدون درمان مبتلا خواهند شد .
مطالعه روی ۴۷۴۰ نفر از مردم « یوتا » ناشن می دهد که مکمل های ویتامینی آنتی اکسیدان ، مخصوصا ویتامین های E و C ممکن است تاثیر فراوانی در حفاظت مغز از آلزایمر داشته باشند .

مطالعات نشان داد احتمال ابتلای کسانی که در ابتدای این بررسی ویتامین های ای و سی مصرف می کردند ۷۸ درصد کمتر بود .
احتمال ابتلای افراد تحت بررسی که در این مدت ویتامین سی مصرف می کردند ، ۶۴ درصد کمتر بود .
پیتر زندی از دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ دانشگاه جان هاپکینز در بالتیمور و همکارانش در مورد استفاده از ویتامین ها به مطالعه پرداختند . آنان در سال ۱۹۹۵ تعداد ۴۷۴۰ مرد و زن ۶۵ ساله و بیشتر ساکن « کاچه کانتی » در یوتا را زیر نظر گرفتند .
در ابتدای بررسی ۲۰۰ نفر از این عده به آلزایمر مبتلا بودند .

در تحقیقات اولیه آشکار شد کسانی که ترکیب ویتامین ای و سی را مصرف می کردند ، احتمال ابتلایشان به آلزایمر کمتر بود .
سه یا چهار سال بعد دوباره در مورد این افراد بررسی به عمل آمد .
معلوم شد ۱۰۴ نفر دیگر به آلزایمر مبتلا شده اند باز هم تحقیاقت نشان داد کشانی که این دو ویتامین را مصرف کرده بودند ، به بیماری مبتلا نشده بودند . دکتر زندی و همکارانش با تاکید بر تاثیر این ویتامین ها روی پیشگیری از این بیماری معتقدند که مقدار موثر ویتامین E در کپسول های مایع ) Liquid ( دارای ۴۰۰ تا ۱۰۰۰ واحد بین المللی و ویتامین سی ( c ) به شکل قرص ۵۰۰ تا ۱۰۰ میلی گرم است .

این ویتامین ها ، معروف به آنتی اکسیدان ، به حفاظت از مغز در برابر مولکول های به دت مخرب موسوم به رادیکال های آزاد کمک می کنند .
سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد کمک می کنند .
سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد آسیب پذیر هستند .
رادیکال های آزاد در کنار پلاک ( plaque ) یافته شده در مغز بیماران آلزایمری تولید می شوند .
اداره بیمار

بجز بیمارانی که در خانواده شان سابقه این بیماری وجود دارد ، برای مبتلایان به زوال عقل صرفا با انجام آزمایشات متعدد می توان آلزایمر را تشخیص داد . به هر حال ، با پایبندی دقیق به معیارهای تشخیصی شک بالینی با آلزایمر در ۸۰ -۹۰ درصد موارد با آسیب شناختی عصبی تایید می شود . ارگ بیمار برای علل اپسیلون ۴ از پولییوپروتئین A ، هموزیگوت باشد ، دقت ظن بالینی به ۹۷ درصد ، افزایش می یابد . از آنجا که هیچ درمان علاج بخشی برای آلزایمر وجود ندارد به نظر می رسد که هورمون استروژن ، بیماری آلزایمر را کند می کند . درمان بر کاهش مشکلات رفتاری و عصبی مربوطه متمرکز است .

خطر توارث
سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند . در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، ۵ درصد است . اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی د اشته باشند که آلزایمر در او پس از ۶۵ سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها ۳-۶ برابر ، افزایش می یابد . اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از ۶۰ سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند ، خطر نسبی آنها ۷-۹ برابر می شود .
آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی علامت استفاده شود . مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می دهند . پس از ۴۰ سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا ۵۰ درصد آنها ، دچار افت شناختی می شوند .
آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد ؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس موثت بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند . در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، ۵۰ درصد است اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از ۶۵ سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها ۳-۶ برابر ، افزایش می یابد . اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از ۶۰ سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند ، خطر نسبی آنها ۷-۹ برابر می شود .

 

ژنتیک بیماری آلزایمر
تا سن ۸۵ سالگی ، بستگان درجه اول بیماران مبتلا به آلزایمر ، ۳۸ درصد احتمال نهایی ابتلا به این بیماری دارند ، به نظر می رسد که در اکثر موارد با تجمع خانوادگی ، سهم ژنتیکی پیچیده ای وجود داشته باشد . این سهم ممکن است ناشی از یک ژن با نفوذ کامل که مستقلا عمل می کنند ، ژنهای متعدد دارای تعامل با یکدیگر ، یا ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باشد . حدود ۱۰ درصد بیماران ، دچار شکل تک ژنی بیماری ، یعنی بیماری آلزایمر خانوادگی با توارث اتوزومی غالب مرتبط با سن و نفوذ زیادی می باشند . در دهه ۱۹۹۰ ، شناسایی ۴ ژن آلزایمر بینشی در مورد اساسی بیوشیمیایی شکل شایعتر ( یعنی آلزایمر تک گیر ) ، ایجاد کرد .
ژن پروتئین پیش ساز آمیلویید

یک پروتئین منفرد غشایی که در اندوزومها ، لیزوزومها ، شبکه آندپلاسمی و جسم گلژی یافت می شود را تولید می کند . عملکرد طبیعی آن ناشناخته است ، پپتد بتا آمیلویید جز اصلی پلاکهای پیری است . این ژن در روی کروموزوم شماره ۲۱ قرار دارد و طرح توارث آن از نوع اتوزومی غالب است .

ژن پره سنایلین ۱
این ژن یک پروتئین سرتاسری غشاء که در بسیاری از انواع سلولها در خارج و داخل مغز وجود دارد را تولید می کند . درون غشاهای داخل سلولی نظیر شبکه آندوپلاسمی و دستگاه گلژی یافت می شود . عملکرد این پروتئین احتمالا شکستن پیش ساز بتاآمیلویید است . این پروتئین در ۵۰ درصد آلزایمر خانوادگی دخالت دارد و محل این ژن در روی کروموزم ۱۴ است .
ژن پره سنالین ۲
این ژن پروتئینی شبیه پره سنایلین ۱ تولید می کند که حداکثر بروز آن در خارج مغز است .
ژن آپولیپوپروئین E
محصول این ژن ، از اجرای پروتئینی چندین لیپوپروتئین پلاسما است RNA ، پیامبر مربوط به این لیپوپروتئین در نورونها رونویسی نمی شود . پروتئین از فضای خارج سلولی به داخل سیتوپلاسم آورده می شود . عملکرد طبیعی در نورونها است ، آپولیپوپروتئین E از اجزای پلاکهای پیری است .
فنوتیپ و سیر بالینی

آلزایمر با از دست رفتن پیشرونده عملکرد شناختی حافظه کوتاه مدت ، استدلال انتزاعی ، تمرکز ، زبان ، درک بینایی و عملکرد بینایی – فضایی ، مشخص می شود . آلزایمر که با نارسایی جزئی حافظه شروع می شود . در ابتدا اغلب به فراموش کاری خوش خیم نسبت داده می شود . برخی بیماران متوجه افت شناختی خود می گردند و درمانده و مضطرب می شوند ، در حالی که سایر بیماران از وضع خود ناخودآگاه هستند .

سرانجام بیماران قادر بکار کردن نیستند و نیاز به مراقبت و نظارت دارند . منشی اجتماعی و مکالمه سطحی ، اغلب بطور شگفت انگیزی خوب حفظ می شوند نهایتا اکثر بیماران ، دچار سفتی ماهیچه ها و بی اختیاری شده ، بستری می شوند . سایر علایم همراه با آلزایمر عبارتند از : بی قراری ، انزوای اجتماعی ، توهمات ، تشنج ، و خصوصیات پاریکینسونی ، مرگ معمولا در اثر سوء تغذیه ، عفونت یا بیماری قلبی است .

به غیر از سن تظاهر بیماری آلزایمر با شورع زود هنگام و دیررس ، از نظر بالینی غیر قابل افتراق از یکدیگر هستند . جهشهای پرده سنایلین ۱ نفود کامل دارند و معمولا سبب بیماری سریعا پیش رونده با تظاهر متوسط در سن ۴۵ سالگی می شوند جهشهای پیش ساز آمیلویید کاملا نافذ هستند و موجب آلزایمر با سرعت پیشرفت مشابه به آلزایمر با تظاهر دیررس می شوند . سن تظاهر از دهه پنجم تا هفتم عمر متغیر است .
جهشهای پره سنایلین ۲ ممکن است نفوذ کامل نداشته باشند و موجب بیماری به کندی پیشرونده ای با تظاهر در محدوده ۴۰-۷۵ سالگی می شود . بر خلاف آلزایمر با تظاهر زود هنگام ، نوع دیررس پس از ۶۰-۶۵ سالگی بروز می کند . دوام بیماری معمولا ۱۰-۸ سال است . ژن آپولییوپروتئین E سه علل € ۴ در مبتلایان به آلزایمر افزایش می یابد .
افراد تنها بیشتر در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند

بر اساس یک مطالعه ، احتمال اینکه افراد تنها در سنین پیری به زوال عقل مرتبط به آلزایمر دچار شوند دو برابر افرادی است که تنها نیستند . به گزارش خبر گزاری یونایتد پرس از شیکاگو ، رابرت . اس . ویلسون از مرکز پزشکی دانشگاه راش در شیکاگو ارتباط میان تنهایی و بیماری آلزایمر را در ۸۲۳ نفر با میانگین سنی ۷۰-۸۰ سال بررسی کرد .
میزان تنهایی افراد بر اساس یک مقیاس یک تا پنج درجه اندازه گیری شد به طور یکه درجات بالاتر نشان دهنده تنهایی بیشتر بود .

این اطلاعات در فاصله زمانی میان نوامبر ۲۰۰۰ تا مه ۲۰۰۶ جمع آوری شد . در معاینات اولیه میانگین تنهایی افراد شرکت کننده ۳/۲ درجه تعیین شد ، و در طول مدت مطالعه ۷۶ تن به زوال عقل دچار شدند که مشخصه ابتلا به بیماری آلزایمر است . خطر ابتلا به بیماری آلزایمر به ازای هر درجه افزایش میزان تنهایی حدود ۵۱ درصد افزایش یافت . بطور مثال خطر ابتلا به آلزایمر در شخصی که نمره تنهایی او ۲/۳ تعیین شد ۱/۲ برابر شخصی بود که نمره تنهایی او ۴/۱ مشخص گردید .

بر اساس این مطالعه که در آشیو روانپزشکی عمومی چاپ شده است ، هنگامی که محققان شاخص های انزوای اجتماعی مانند کوچک بودن شبکه اجتماعی و فعالیت های نادر اجتماعی را مد نظر قرار دادند ، این یافته ها تغییر چشمگیری نکردند .
کلسترول و آلزایمر
نکته جالب این است که افزایش کلسترول نقش عمده ای در پیشرفت و توسعه بیماری آلزایمر ایفا می کند . در خصوص ارتباط کلسترول با بیماری آلزایمر می توان گفت :APP پروتئینی است که در سلولهای بافت مغز و قلب همه انسانها و جود دارد . گرچه عملکرد طبیعی این پروتئین در بدن ناشناخته است ، اما در افراد مبتلا به آلزایمر این پروتئین به طو ر طبیعی پردازش شده و به پروتئین بتا آمیلوئید تبدیل می شود . وقتی قطعات این پروتئین از هم جدا شود ، درهم پیچیده می شود و پلاک هایی را به وجود می آورد که صفت ممیزه ناهنجاری هایی است که در مغز افراد مبتلا با آلزایمر یافت شده است .

به نظر می رسد مقدار بالای کلسترول به افزایش سطح APP منجر می شود و همین امر باعث افزایش پروتئین بتاآمیلوئید و نهایتا تجمع آنها می شود. یافته های جدید حاکی از آن است که افزایش کلسترول به شکسته شدن پپتیدهای آمیلوئید و مرگ سلولهای مغزی نیز منجر می شود . مطالعات دیگر نشان داده است کلسترول بالا ، تولید پروتئین دیگری موسوم به آپولیپو پروتئین E را که بیشتر عهده دار انتقال کلسترول به بیرون از سلول است . افزایش می دهد و این افراد آپولیپو پروتئین E به تجمع کلسترول آزاد – که برای سلامت سلولهای عصبی سمی است – منجر می شود . هم اکنون پژوهشگران در حال تحقیق روی نوعی لیپو پروتئین گاوی هستند ، که با کلسترول آزاد پیوند می شود ، آن را به کبد منتقل و در نتیجه اثرات مضر آن را خنثی می کند .
شرح حال و یافته های بالینی

L.W ، خانم دچار زوال عقل است . ۸ سال پیش از مرگ او و خانوده اش متوجه نقصی در حافظه کوتاه مدتش شدند . آنها این حالت را به فراموشی مربوط به سن پیری نسبت می داد ند به هر حال افت شناختی او ادامه پیدا کرد و به طور پیش رونده ای در قدرت رانندگی ، خرید و خانه داری او مداخله می کرد . MRI تصویر برداری مغزش ، آتروفی منتشر قشر مخ را نشان می داد .

برادر ، پدرو دو خویشاوند دیگر به علت زوال عقل در دهه هشتم عمر ، فوت کرده بودند .
یک متخصص داخلی اعصاب به L.W و خانواده اش توضیح داد که روند پیری طبیعی با کاهش چشمگیر حافظه یا قدرت قضاوت همراه نیست و افت شناختی همراه با اختلال رفتاری و مختل شدن کارهای روزانه . مطرح کننده تشخیص بالینی زوال عقل خانوادگی یعنی بیماری آلزایمر است . خانم LW چند سال بعد در اثر این بیماری فوت کرد .
مقدمه
اختلال یا از بین رفتن موقتی هوشیاری که به صورت ناگهانی رخ می دهد و غالبا همراه با حرکات عضلانی که ممکن است به صورت حرکت کوچک پلکها ظاهر شود و یا با تکانهای خیلی شدید همراه باشد و تمام بدن را در بر گیرد ، اصطلاحا صرع نامیده می شود . به عبارت دیگر صرع عبارتست از تغییرات ناگهانی اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول عصبی و بر حسب نوع سلولی که در معرض این تغییر قرار می گیرد ، تظاهرات بالینی گوناگونی به صورت تغییر در سطح هوشیاری ، فعالیتهای حرکتی ، تغییرات رفتاری ، تغییرات حسی و سیستم عصبی خودکار ایجاد می شود . صرع انواع کوچک و ساده تر دیگری هم دارد .

طبقه بندی بین المللی صرع
حملات موضعی
• نوع ساده ، با علائم حرکتی ، حسی ، نباتی – عصبی یا هرسه
• نوع پیچیده یا مرکب با علائم شناختی ، عاطفی ، روانی – حسی ، روانی – حرکتی و فرمهای مرکب
• حملات موضعی که به طور ثانوی به صورت حمله تونیک – کلونیک عمومی درمی آید .

حملات عمومی
دوطرفه ، متقارن بدون شروع موضعی ، که به صرع بزرگ گراندمال هم معروف است
• حملات تونیک – کلونیک ( صرع بزرگ )
• حملات تونیک
سبب شناسی صرع

به طور کلی علل صرع را می توان در دو گروه کلی زیر قرار داد :
• صرع اولیه ( ایدیوپاتیک ) ، که اختلال مشخصی در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد و اغلب زمینه ژنتیکی دارد .
• صرع ثانویه یا علامتی که با اختلال مشخص در سیستم عصبی مرکزی تعریف می گردد . در مجموع این دو گروه طیفی از ضربات ناگهانی سر ، عفونتها ، تومورهای مغزی ، اختلالات متابولیک مغز ، مشکلات زایمان و فاکتورهای ژنتیک را در بر می گیرند .

صرع بزرگ
یکی از شایع ترین انواع حملات ناگهانی صرع می باشد که حمله بیشتر بدون هشدار شروع می شود و با از دست دادن ناگهانی هوشیاری همراه است . در صرع بزرگ چند مرحله می توان تشخیص داد . برخی از این حملات تشنجی از همان ابتدا فراگیر می شوند و برخی دیگر حاصل فراگیر شدن حملات موضعی می باشند . حملات فراگیر اولیه بدون هیچ گونه نشانه ای آغاز می شوند .

هر چند برخی از بیماران ممکن است گاهی ساعتها و روزها قبل از حمله احساسات و اختلال های روانی و جسمی خاصی را تجربه کنند که به عوارض پیش نشانه ای معروفند . این حملات معمولا یک تا سه دقیقه طول می کشد . پس از پایان حمله ، بیمار تا مدتی گیج بوده و ممکن است به خواب برود . پس از بیدار شدن تا مدتی ممکن است دچار سردرد عضلانی گردد .
عوارض روانی و بهداشت روانی صرع
از آنجا که صرع به دلیل نوعی عارضه مغزی است ، همین عارضه می تواند بر مناطق دیگر مغزی و یا روانی بیمار اثر گذاشته و نشانه ها و حالات عاطفی مانند افسردگی ، اضطراب ، سستی ، وسواس ، عصبانیت ، حالات تهاجمی و مشکلات دیگری ایجاد نماید . مصرف داروهای ضد صرع نیز موجب بروز بعضی عوارض عاطفی ، روانی و رفتاری می شود .
فنوباربیتال موجب پرتحرکی و بی قراری بچه ها می شود و فنی توئین اختلال تعادل می دهد . رفتار نامناسب والدین و دیگران نیز موجب مشکلات عاطفی این افراد می شود . به بیماران صرعی و خانواده های آنان توصیه می شود با مشاهده چنین عوارضی با مشاور ، روانشناس بالینی یا روانپزشک مشاوره کنند .
درمان صرع
به طور کلی منظور از اهداف درمان در بیماران مبتلا به حملات تشنجی برطرف ساختن علت صرع ، جلوگیری از بروز حملات و برخورد با پیامدهای روانی – اجتماعی آن و برگشت بیمار به یک زندگی عادی می باشد .
کنترل با دارو
اساس کنترل حملات تشنجی درمان دارویی است . استفاده از داروهای ضد صرع ، تقریبا در ۷۵ درصد بیماران مصروع با عث کنترل شدن کامل یا کاهش دفعات و شدت بیماری می گردد . به این ترتیب هدف نهایی عبارت است از متوقف نمودن حملات تشنجی بیمار ، بدون اینکه در اعمال ذهنی طبیعی وی مشکلی ایجاد شود یا عوارض جانبی خطرناک عمومی ظاهر گردد .

تنظیم مسائل بهداشتی و فیزیکی بیمار
مسائل فیزیکی و بهداشتی فرد مبتلا به صرع شامل تنظیم ساعت خواب ، جلوگیری از محرومیت از خواب ، عدم مصرف مشروبات الکلی و تنظیم برنامه تغذیه روزانه بیمار که شامل مصرف غذاهای ساده ، میوه جات و سبزیجات به مقدار فراوان و جلوگیری از ایجاد یبوست در این بیماران می باشد . به علاوه رعایت اصول مراقبت از خود در اموری نظیر رانندگی ، کار ، شغل ، ورزش و … نیز باید از طرف فرد مصروع مورد توجه قرار گیرد .

صرع چیست ؟
از زمان به وجود آمدن انسان بر روی کره زمین صرع نیز وجود داشته است . امروزه انواع گوناگونی از صرع شناخته شده است . صرع یک بیماری نیست بلکه فقط نشانه ای است که می گوید قسمتی از مغز کار خود را همیشه به خوبی انجام نمی دهد . وقتی مغز به طور طبیعی کار کند یک سری امواج الکتریکی از خود ایجاد می نماید که این امواج مانند الکتریسته در مسیر اعصاب مغزی عبور می کند . « اپی لپسی » یا صرع حالتی است که یک سری از این تشنجها و طوفانهای الکتریکی در مغز به طور مرتب و با فاصله زمانی خود به خود ایجاد شده و خاموش شوند . که این جرقه الکتریکی و طوفان الکتریکی بسته به محل خود در مغز علائم و نوع تشنج و صرع را تعیین می نماید . یک بار تشنج هیچگاه صرع نیست بلکه دو تا سه بار تشنج می باید رخ دهد تا پزشک تشخیص صرع را مطرح نماید .

علل صرع
گاه علت صرع وجود یک اختلال ساختمانی در مغز است اما در اغلب موارد هیچ علت خاصی یافت نمی شود . در برخی از کودکان مبتلا ، حملات تشنجی به دنبال یک محرک حسی مثل نورهای درخشان و شدید بروز می کنند و در برخی دیگر هیچ عامل شروع کننده ای وجود ندارد . در صرع نشان دار حملات ناگهانی را می توان دریکی از چندین علت شناخته شده جستجو کرد که شامل تومورهای مغزی ، بیماری هایی که بر رگهای خونی مرکزی اثر می گذارند و انواع سموم می باشد به غیر از صرع علل متعدد دیگری نیز برای تشنج وجود دارد که یکی از آنها تب بالاست ( تشنج ناشی از تب ) .

I انواع صرع
انواع مختلفی از تشنجهای صرعی تا کنون شناخته و تعریف شده است . در بچه ها تشنج های تونیک – کلونیک شایع تر است ، بیشتر از سه چهارم کودکان مبتلا به صرع ، از این نوع تشنج رنج می برند . صرع کوچک یا ابسانس دومین نوع شایع صرع ( EPILEPSY ) در کودکان است . صرع موضعی یا صرع حرکتی و صرع نسبی یا پارشیال خوش خیم از دیگر انواع صرع هستند . حملات پسیکوموتور – اسپاسمهای اطفال – معادلات صرع ( اکیوالانهای صرع ) .

۱- صرع بزرگ یا تشنج تونیک – کلونیک
شایع ترین نوع صرع ، صرع اصلی ( GRAND MAL ) است . آن هنگامی رخ می دهد که مناطق حرکتی مغز دچار عارضه شده است و اسپاسمهای شدید و بیهوشی را در بردارد . در اغلب موارد صرع اصلی ، قبل از آغاز حمله و غش به بیمار یک حالت درونی دست می دهد که این اخطار خوانده می شود . این حالت در لاتین AURA نامیده می شود و می تواند به صورت روانی یا جسمی باشد . مثل شنیدن صدایی ( جسمی ) و یا احساس خوشبختی یا بدبختی ( روانی ) . بیمار ممکن است بوی مشخصی را حس کند و یا گمان کند که نور درخشنده ای می تابد . بعد از چند لحظه بیمار بیهوش می افتد که این مرحله کوتاه ، تونیک است که تمام ماهیچه ها متشنج و منقبض می شوند ، تنفس بیمار قطع می شود و رنگش نیز ممکن است کبود شود . مرحله بعدی کلونیک است که اندامها تکانهای مختصری می خورند . در خلال این مدت بیمار ممکن است زبانش را گاز بگیرد .
حملات صرع بزرگ به دو دسته تقسیم بندی می شوند :

الف – صرع کانونی یا حملات جاکسونی : شروع آن به صورت پدیده های کانونی مخصوص حسی یا حرکتی است در همکاری حاصله به مدت قابل توجهی همچنان موضعی باقی می ماند به طوری که می توان تشخیص داد که ضایعه در کدام قسمت از قشر مخ می باشد .
چنانچه در همکاری حاصله به سایر قسمتهای مغز انتشار پیدا کند بیمار از هوش خواهد رفت و حملات تشنجی به ظهور خواهد رسید . اکثر حملات صرع بزرگ احتمالا به صورت کانونی شروع می شوند هر چند که این کیفیت ممکن است واضح نباشند . علت این عدم وضوح یا بی سروصدا بودن و آرامش کانونی قشری است و یا اینکه سرعت انتشار در همکاری در سراسر مغز می باشد ( یعنی قبل از اینکه عامل کانونی شناخته شود بیمار بیهوش می گردد ) .
ب – حملات صرع بزرگ تی پیک : ممکن است AURA و برخی عوامل موضعی همراه باشد یا نباشد .

خصایص بارز این حملات عبارتند از : فریاد کشیدن – از هوش رفتن – بر زمین افتادن و انقباضات تونیک و کلونیک انتهاها و تنه و سر . بیمار ممکن است دچار بی اختیاری ادرار و مدفوع شود . حمله صرع بزرگ معمولا ۲-۵ دقیقه طول می کشد و سپس بیمار دچار خواب ، سردرد یا درد عضلات می گردد .
حملات صرع بزرگ در هر سنی ممکن است به ظهور برسد و در بسیاری از موارد با بیماری عضوی مغز همراه است .

۲- صرع کوچک یا تشنج ابسانس
صرع کوچک ( PETIT MAL ) ، که در آن نقاط حسی دستگاه عصبی مرکزی دچار آسیب می شود . در بین بچه ها شایع است که معمولا تشنج آنی است و یک لحظه به طول می انجامد . کودک بازی را متوقف کرده و ساکت می ایستد . درحالی که یک حالت سستی و بی حالی در صورتش دیده می شود . پس صرع کوچک عبارت است از زایل شدن شعور برای مدتی کوتاه ، بدون اینکه در بیمار تشنج یا زمین خوردگی و یا AURA دیده شود . این نوع صرع یکی از شایع ترین صرع ها نزد کودکان ودانش آموزان است . رنگ پریده ، چشمانش به یک نقطه خیره شده و از اطراف خود بی خبر است . مدت آن حتی امکان دارد بسیار کوتاه بوده و قابل رویت نباشد . شروع آن از ۳ تا ۱۳ سالگی است که اگر درمان اصولی شود برای همیشه از بین می رود و در غیر اینصورت در سنین بالاتر به صرع بزرگ تبدیل خواهد شد .

از علل این نوع صرع ، تومورها ، حوادث ، تصادف ، ضربه های مغزی و … را می توان بیان کرد . از نشانه های بارز صرع کوچک که می توان در کلاس درس مشاهده کرد ، نحوه نوشتن املا دانش آموزان است که ممکن است در حین حمله ، دو یا سه خط از املا را جا بیندازند پس از حمله علاوه بر رنگ پریدگی ، سستی و بی حالی ، احساس خواب به کودک دست خواهد داد .

پس در طی این نوع حمله تشنجی ، کودک برای ۱۰ تا ۱۵ ثانیه هوشیاری خود را از دست می دهد و به فضا خیره می شود و فعالیتهای معمول وی متوقف می شود اما به زمین نمی افتد و پس از بازگشت هوشیاری ، کودک چیزی از حمله خود به یاد نمی آورد .

۳- حملات پسیکوموتور : حملات خفیفی هستند که طی آن ارتباط بیمار با محیط خارج برای مدتی در حدود ۱-۲ دقیقه قطع می شود . بیمار بر زمین نمی خورد اما ممکن است تلوتلو بخورد و یک سلسله حرکات غیر ارادی و بی هدف انجام دهد و صداهایی نامفهوم درآورد . بیمار آنچه را که به او گویند درک نمی کند و ممکن است در مقابل کمک دیگران مقاومت نماید . بعد از پایان یافتن حمله ، آشفتگی و اغتشاش فکر به مدت ۱- ۲ دقیقه دیگر ادامه پیدا می کند . حملات صرع پسیکوموتور در هر سنی ممکن است مشاهده شود و معمولا ناشی از یک ضایعه مغزی است که غالبا در لوب گیجگاهی قرار دارد .

۴- اسپاسمهای اطفال : در این حملات ، کودک به طور ناگهانی بازوها و تنه را خم کرده و پاها را باز می نماید . این حملات تنها چند ثانیه طول می کشد ولی ممکن است روزی چندین بار تکرار گردند .
اسپاسمهای اطفال فقط در ۳ سال اول زندگی ممکن است مشاهده شوند . معمولا آثار و علائم ضایعه و آزردگی نسج مغز جلب توجه می نماید . این حملات ممکن است بعد از پایان دوره شیرخوارگی برطرف شوند و جای خود را به سایر انواع حملات صرعی شکل بدهند .
۵- معادلات صرع ( اکیوالان های صرع ) : دسته ای اختلالات مخصوص هستند که در نزد بیماران مستعد به حملات تشنجی به ظهور می رسند مهمترین این اختلالات عبارتند از حملات پاروکسیستیک دل درد ( صرع شکمی ) و دوره های ابر گرفتگی شعوری و اغتشاش فکر که ممکن است تا چندین ساعت به طول انجامد .
نوع دیگر صرع

فرمی از اپی لپسی است که کمتر شایع است ، صرع نسبی یا پارشیال خوش خیم که سبب حرکات پرشی در یک سانت از صورت یا یک اندام می شود . همچنین هوشیاری نیز ممکن است مختل شود . در اغلب موارد کودک مبتلا به یک نوع صرع است ، با اینحال برخی کودکان مبتلا به انواع پیچیده تر اپی لپسی هستند که ترکیبی از دو یا چند نوع مختلف است .
اقدامات اولیه در فردی که تشنج کرده

اگر کودک دچار یک تشنج تونیک – کلونیک شده او را به یک سمت بخوابانید و سرش را هم سطح یا پایین تر از بدنش قرار دهید .
بر طبق اصول کمکهای اولیه باید جسم سختی را بین دندانهای بیمار قرار داده تا از گاز گرفتن زبانش جلوگیری کند و او را به پشت خواباند و مطمئن شد که به طور معمولی نفس می کشد . هرگز چیزی را با فشار میان دنهایش قرار ندهید . در بیشتر مواقع تشنجات بعد از یک دقیقه متوقف می شوند و بعد از آن یک دوره خواب و استراحت است ولی اگر تشنجات بیشتر از چند دقیقه به طول انجامد حتما باید بیمار را به بیمارستان رساند . همچنین اگر کودک تا کنون یک تشنج تونیک – کلونیک نداشته و نخستین باری است که به این نوع حمله دچار می شود ، به سرعت کودک را به نزدیکترین بیمارستان برسانید .

در مورد سایر انواع تشنج کودک را د ر یک محل آرام نشانده و صبر کنید تا تشنج کاملا بر طرف شود و کودک هوشیار شود . پس به آرامی با او صحبت کنید و به او آرامش خاطر بدهید . از زدن و یا تکان دادن کودک برای متوقف کردن تشنج خودداری کنید .
اقداماتی که پزشک انجام می دهد :
۱- پزشک نخست از شما سوالاتی در مورد رفتارها و علائم کودک ( قبل ، در طی و بعد از حمله تشنج ) می پرسد . برای مشخص کردن عوامل محرک احتمالی ، ممکن است از شما خواسته شود تا دقیقا نوع فعالیت کودک را هنگام بروز حمله مشخص کنید .
۲- یک نوار مغزی الکتروآنسفالوگرافی EEG از کودک گرفته می شود تا به تشخیص نوع صرع کمک کند . در موارد ی که تشخیص صرع از هیستری ( تمارض ) امکانپذیر نباشد از الکتروانسفالوگرافی استفاده می شود .

۳- انجام M.R.I مغزی ممکن است برای تشخیص ناهنجاری های ساختمانی مغز لازم باشد .
۴- انجام آزمایش خون برای تشخیص اختلالا ت الکترولیتی به عنوان علت تشنج ضروری است .
درمان
امروزه کنترل بیشتر انواع صرع ها میسر است با استفاده از داروهای مناسب به طور روزمره می توان از بروز حمله جلوگیری کرد . کودکان مبتلا به صرع ، نیاز به مصرف منظم داروی ضد تشنج دارند . این داروها معمولا به مدت دو تا چهار سال بعد از آخرین حمله تشنج ادامه می یابند و سپس می توان به تدریج ظرف چند ماه آنها را قطع کرد . اگر حملات صرع با دارو کنترل نشوند و همچنین MRI یک ضایعه مغزی را نشان دهد ، ممکن است جراحی ( خیلی به ندرت ) مورد بررسی قرار بگیرد .
پیش آگهی
پیش آگهی صرع بسته به نوع آن متفاوت است . بیشتر از سه چهارم کودکان مبتلا به صرع « تونیک – کلونیک » که به مدت دو سال حمله ای نداشته اند ، عود نخواهند داشت . اغلب کودکان مبتلا به صرع نسبی خوش خیم ، خود به خود خوب می شوند و بعد از بلوغ احتیاج به مصرف دارو ندارند . پیش آگهی صرع کوچک ( ابسانس ) مبهم و نا معلوم است . اغلب کودکان ، حتی کودکانی که مشکلشان حل نشده ، هیچ ناتوانی و معلولیتی از نظر ذهنی پیدا نمی کنند و می توانند به مدارس معمولی بروند و در اغلب فعالیتهای ورزشی شرکت کنند .
راههای پیشگیری
اکثر علل صرع قابل پیشگیری هستند . ۶ گام اساسی برای پیشگیری از ابتلا به صرع که سازمان جهانی بهداشت بیان کرده است عبارتند از : مراقبت های پیش از تولد ، زایمان بی خطر ، کنترل تب در کودکان ، کاهش ضربه مغزی ، کنترل بیماری های عفونی و انگلی و مشاوره ژنتیک .

تغییرات روانی صرع
تغییرات روانی صرع دو نوع است یکی زودگذر و دیگری ثابت که تغییرات شخصیتی صرعی نامگذاری می شود
حالت زودگذر
یک حالت استثنایی است که بتواند بعد از یک حمله در وی ظاهر شود و چند هفته طول می کشد.
اثرات مهمش تیرگی سطح هوشیاری است به طوریکه گاهی اوقات بیمار نمی تواند کارهای روزانه انجام دهد.
حالت ثابت
از تغییرات این دسته خلق و احساس ناپایدار،چسبندگی،کینه توزی،فکر نامعلوم و مجهول ،علاقه به جزییات و فراموش کردن کلیات و حالت کندی روانی را می توان نام برد.
شیوع صرع:
تقریبا ۵۰ میلیون نفر در جهان مبتلا به صرع هستند که نیمی از آنها درمان نشده اند یا ناقص درمان می شوند.در کشور مانیز حدس زده می شود که بیش از یک میلیون بیمار مبتلا به صرع وجود داشته باشد.
راههای پیشگیری :
اکثر علل صرع قابل پیشگیری هستند.سازمان جهانی بهداشت شش گام اساسی برای پیشگیری از ابتلا به صرع را بیان کرده است.
۱-مراقبتهای پیش از تولد
۲-زایمان بی خطر
۳-کنترل تب در کودکان
۴-کاهش ضربه مغزی
۵-کنترل بیماریهای عفونی و انگلی
۶-مشاوره ژنتیک

مراحل علائم تشنج تونیک – کلونیک به ترتیب زیر است :
• تحریک پذیری یا رفتارهای غیر عادی به مدت چند دقیقه پیش از بروز تشنج ) Aura )
• سپاسم و انقباض عضلات که ۳۰ ثانیه طول می کشد و کودک در طی آن بیهوش شده و به زمین می افتد و تنفس نامنظم می شود .
• حرکات پرشی اندامها یا صورت که می تواند از ۲۰ ثانیه تا چند ساعت طول بکشد . در این مرحله ممکن است کودک زبانش را گاز بگیرد و کنترل مثانه یا روده را از دست بدهد .
• پس از آنکه تشنج متوقف شد ، ممکن است کودک تا چند دقیقه و به ندرت تا ده دقیقه بیهوش باقی بماند .
• بعد از بازگشت هوشیاری کودک معمولا گیج است و سردرد دارد و ممکن اتس به خواب رود .