دانشكده پرستاري ـ مامايي
Myocardial Infarction
(MI)
درس مربوطه:
اپيد ميولوژي

فهرست:
مقدمه ۵
پاتو فيزيولوژي ۶
اتيولوژي ۹
عوامل خطر ۱۰
تظاهرات باليني ۱۱
يافته هاي آزمايشگاهي ۱۳
تشخيص ۱۴
درمان ۱۵
عوارض ۱۵
اپيدميولوژي: ۱۶
شيوع ۱۶
عوامل تعيين كننده وفور بيماري ۱۷
پيشگيري اوليه ۲۴
پيشگيري ثانويه ۲۴
پيشگيري ثالثيه ۲۶
فرايند پرستاري ۲۷
تغذيه ۳۴
آماردر جهان و ايران ۳۸
آمار در بيمارستان شهيد لبافي نژاد ۵۷
منابع ۷۸

مقدمه:
بيماري كرونر قلب سرآمد علل مرگ دركشورهاي پيشرفته اقتصادي است بنابر اين موضوع بسياري از مطالعات اپيدميولوژيك مي باشد اين واژه كه با بيماري ايسكميك قلب مترادف مي باشد توسط سازمان جهاني بهداشت به عنوان «ناتواني قلب ـ حاد يا مزمن ـ ناشي از كاهش يا توقف خونرساني به ميوكارد همراه با روند بيماري در سيستم سرخرگي كرونر» تعريف شده است. بيماري كرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب يا آتروم (Atheroma) مي باشد اين حالت شامل رسوبات چربي در ديواره سرخرگ است كه به آهستگي اندازه آن زياد شده و مجراي سرخرگ را تنگ مي‌كند اينها ممكن است كلسيفيه شده يا زخمي شوند و سطح اوليه اي را براي تشكيل ترومبوزفراهم آورند كه مي توانند آمبوليزه شوند يا مجرا را مسدود نمايند. تنگي شديد سرخرگ به وسيله آتروم، ترومبوز و يا اسپاسم باعث ايسكمي و انفاركتوس ناحيه اي از ميوكارد مي شود كه زمينه ساز آريتمي هاي كشنده قلبي است.

انواع بيماريهاي كرونر قلب شامل موارد زير مي باشد: (Athero Sclrosis)
1ـ آترواسكلروز: پاسخ فيبروپروليفراتيو التهابي به آسيبهاي وارده به آندوتليوم عروق كه در واقع يك اصطلاح كلي براي ضخيم و سخت شدن ديواره شرياني مي باشد.
۲ـ آنژين صدري: (Angina pectoris)
عبارت است از يك سندرم باليني به علت ايسكمي ميوكارد كه با جملات ناراحتي يا احساس فشار در ناحيه جلوي قلبي مشخص مي گردد به طور تيپيك با فعاليت تشديد يافته و با استراحت يا نيتروگليسيرين زير زباني تسكين پيدا مي‌كند كه خود آنژين به سه دسته تقسيم مي شود كه عبارتند از:
a ـ آنژين پايدار (Stable Angina)
b ـ آنژين ناپايدار (Unstable Angina)
c ـ آنژين پرينز متال يا واريانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)
3ـ انفاركتوس ميوكارد
انفاركتوس ميود كارد(MI ) Myocardial infarction
تعريف: عبارت است از نكروز ايسكميك ميو كارد كه معمولاً در اثر كاهش ناگهاني جريان خون كرونري سگماني از ميوكارد به وجود مي آيد اين بيماري به بيماري كرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فيزيولوژي:
انفاركتوس ميو كارد عموماً زماني رخ مي‌دهد كه پس از بروز انسداد تروميوتيك در يكي از شريانهاي كاروتيد جريان خون كرونري به طور ناگهاني مختل مي گردد. تنگي شديد اما با گسترش كند شريانهاي كرونري معمولاً زمينه ساز بروز انفاركتوس حاد نيست در عوض ترمبوز شريان كاروتيد به طور سريع ودر محل آسيب عروقي باعث انفاركتوس حاد مي شود در بيشتر موارد انفاركتوس زماني پديد مي آيد كه يك پلاك آترواسكلروتيك دچار پارگي شده يا زخمي مي گردد كه در اين مواقع در محل پارگي يك ترومبوز ديواره اي تشكيل شده و سبب انسداد شريان كرونري مي شود. اصولاً MI يك بيماري بطن چپ است و لي آسيب حاصل مي تواند به بطن راست يا دهليزها نيز گسترش يابد.

معمولاً انفاركتوس بطن راست از انسداد شريان كرونري راست يا شريان سيركمفلكس چپ ناشي مي شود. و با فشار پرشدگي بالاي بطن راست مشخص مي گردد و غالباً با ركورژ يتاسيون شديد دريچه تري كوسپيد و برون ده قلبي پايين همراه است. در هر بيمار دچار انفاركتوس تحتاني ـ خلفي وهيپوتانسيون يا شوك و Jvp برجسته بايد انفاركتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفاركتوس هاي ترانس مورال تمام ضخامت ميوكارد از اپيكارد تا آندو كارد درگير مي شود و در روي ECG با امواجQ غير طبيعي مشخص مي گردد. انفاركتوس هاي غير ترانس مورال ياساب آندوكارد از عرض جدار بطن تجاوز نكرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاري ايجاد مي كنند . انفاركتوس هاي ساب آندوكارد معولاً داخلي ميوكارد را در گير مي كند.

آنجا كه فشار وارده بر جدار بيشتر بوده و جريان خون ميوكارد در مقابل تغييرات به دنبال گردش خون قابليت آسيب پذيري بيشتري دارد. هم چنين ممكن است به دنبال هيپوتانسيون طولاني به هر علت نيز انفاركتوس ساب آندوكارد اتفاق افتد از آنجا يي كه نمي توان به طور باليني وسعت آناتوميك نكروز را تعيين كرد لذا انفاركتها را از لحاظ الكتروفيزيولوژي به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسيم مي كنند.

مي توان از روي ميزان و طول مدت افزايش CK حجم ميو كارد آسيب ديده را تخمين زد. توانايي قلب درجهت ادامه عملكرد خويش به عنوان يك پمپ مستقيماً به ميزان آسيب ميوكارد بستگي دارد بنابراين بررسي هاي حاصل از اتوپسي نشان ميدهد كه كساني كه به علت شوك كارديوژنيك فوت مي‌كنند معولاً يك انفاركت يا مجموعه اي از اسكار و انفاركت جديد دارند كه بيش از ۵۰% توده بطن چپ را درگير كرده است به علاوه انفاركت هاي قدامي بزرگتر بوده و در مقايسه با انفاركتهاي خلفي تحتاني پيش آگاهي بدي دارند. معمولاً انفاركتهاي قدامي به علت انسداد درخت شرياني كرونري چپ مخصوصاً شريان نزولي ـ قدامي است. انفاركتهاي خلفي ـ تحتاني بيان گر انسداد شريان كرونري راست يا انسداد شريان سيركمفلكس چپ مي باشد.

درصد كلاژن درصد ليپيد انواع پلاك
۵/۷۲
۱/۷۶
۲/۷۱
۶/۶۰
۲/۵۲
۶/۴۸
۰/۴۱
۵/۳۳ ۶/۲
۶/۵
۹/۶
۵/۱۰
۸/۲۰
۶/۳۲
۵/۴۴
۳/۵۴ A
B
C
D
E
F
G
H

اتيولوژي:
ـ بيماري آترواسكلروتيك عروق كرونر (بيش تراز۹۰%): پارگي حاد پلاك همراه تشكيل ترمبوز.
ـ وازواسپاسم كرونر: آنژين واريانت كوكائين
ـ آمبولي كرونر: آندو كارديت ترمبوزهاي جداري
ـ آنومالي هاي مادرزادي كرونر
ـ بيماري ترومبوتيك: شرايط افزايش انعقاد پذيري، بيماري سيكل سل، قرصهاي ضد بارداري
ـ وازكوليت كرونر: تاكا ياسو، كاوازاكي، پلي آرتريت ندوزا، لوپوس، اسكرودرمي، آرتريت، روماتوئيد.
رد پيوند آلو گرافت.

ـ دايسكشن آئورت: نوع پروگسيمال بادرگيري استئوم كرونري.
ـ تروما: دايسكشن آ‌ئورت/ لاسراسيون.
ـ شرايطي كه نياز به اكسيژن بيشتر از عرضه آن باشد: هيپوتانسيون، هايپرتروفي شديد بطن چپ (LVH)، تنگي آئورت.
عوامل خطر: (risk factors)
ـ سن بالا men 45 ، خانم هاي بعد از منوپوزكراستروژن نمي گيرند women 55
ـ سابقه خانوادگي بيماري زود رس آترواسكلروتيك كرونري قلب
ـ جنس مردان
ـ كلسترول سرم (پلاسما)
ـ ديس ليپيدمي، LDL بالا، HDL پايين
ـ ليپو پروتئينمي بالا
ـ هايپر تري گليسريدمي
ـ هموسيستئين بالاي پلاسما
ـ ديابت شيرين
ـ سيگار
ـ هايپر تانسيون
ـ چاقي به ويژه Central/ چاقي مفرط تنه اي
ـ زندگي كم تحرك
ـ قرصهاي ضد بارداري
ـ فاكتورهاي رواني ـ اجتماعي ۱ـ طبقه اجتماعي، ۲ـ تحرك اجتماعي، ۳ـ گروه نژادي، ۴ـ تيپ شخصيت
ـ استرس و ا فسردگي
ـ ماركرهاي التهاب: CRP بالا
ـ فاكتورهاي پروترومبيك:‌ فيبرينوژن بالا
ـ حاملگي نادر بروز ۰۱/۰%
ـ علل شامل اسپاسم كرونري، دايسكشن، آترواسكلروزيس، ترومبوز مي باشد.
ـ سختي آب Water hardness
ـ آنژين ناپايدار
ـ كوكائين
ـ رژيم غذايي

تظاهرات باليني:
درد: شايعترين شكايات در بيماران مبتلا به انفاركتوس ميوكارد است انفاركتوس ميوكارد ممكن است در هر زماني از روز و شب پديد آيد اما ميزان وقوع آن در صبح و درعرض چند ساعت پس بيدار شدن در بيشترين حد خود قرار دارد در بعضي از موارد درد بسيار شديد عمقي و احشايي است و معولاً از درد آنژين صدري شديدتر وطولاني تر است صفتهايي كه به طور شايع جهت تشريح آن به كار مي روند عبارتند از: سنگين، فشارنده و له كننده درد معمولاً بخش مركزي سينه و ايجاد گاستر را در برگرفته و گاه به بازوها، شكم، پشت، فك تحتاني و گردن انتشار مي يابد. يك حمله قلبي عمدتاً مسئول تشخيص اشتباه سوء هاضمه مي باشد. درد انفاركتوس ميوكارد ممكن است به بالا تا ناحيه پس سري انتشار يابد اما معمولاً پايين تر از ناف منتشر نمي شود.

علائم سيستم قلبي ـ عروقي: تپش قلب، صداهاي قلبي ممكن است شامل S4,S3 وقوع مورمور جديد باشد، افزايش اتساع وريد گردن ممكن است در صورتيكه MI باعث نارسايي قلب بشود مشاهده شود، افزايش فشار خون .
سيستم تنفسي: تنفس كوتاه، تنگي نفس، افزايش سرعت تنفس، رال در صورت احتقان ريه، ادم ريه .
سيستم معدي ـ روده اي: تهوع،استفراغ.
ادراري تناسلي: كاهش برون ده ادرار،
پوست: سرد و مرطوب، تعريق، ظاهررنگ پريده، ادم
عصبي: اضطراب، بي قراري، سبكي سر، (ممكن است كه نشان دهنده افزايش تحرك سمپاتيك يا كاهش انقباض پذيري و اكسيژن رساني مغز باشد.)
روان شناختي: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ ياممكن است انكار كند كه چيز بدي برايش رخ داده است.
حوادث عروقي مغز (CVA)

يافته هاي آزمايشگاهي:
ـ برسي ECG: مهترين وسيله آزمايشگاهي در بيماران مشكوك به MI حاد آناليز ECG است ممكن است ECG اوليه در MI حاد ترانس مورال (Q_ wave in farct) دياگنوستيك باشد كه در اين صورت در ECG امواج غير طبيعيQ عميق و بالا رفتن سگمانهاي ST ديده مي شود ويا ممكن است در ECG ناهنجاري هاي شديد به صورت بالارفتن يا پايين افتادن سگمانهاي ST و امواج T معكوس و عميق بدون امواج Q غير طبيعي مشاهده شود. معمولاً انفاركتهاي غير ترانس مورال (Non Q _ Wave.I) درلايه هاي ساب آندوكارد يا لايه هاي قسمت مياني ميو كارد قرار دارند و به همين در اين بيماران در روي ECG امواج Q دياگنوستيك وجود ندارد نتايج حاصل از بررسي آزمايشگاهي با نكروز بافتي مطابقت دارد بدين ترتيب كه بعد از حدود ۱۲ ساعت ESR افزايش يافته و معمولاً شمارش WBC بالامي رود.
ـ كراتينين كيناز (CK) : در عرض ۱ ساعت شروع به افزايش كرده و به مدت ۲۴ ساعت به بالاترين حد مي رسد.
ـ لاكتات دهيدروژناژ (LDH) : در مقايسه با CK ديرتر شروع به افزايش مي‌كند و براي مدت زمان بيشتري نيز بالا باقي مي ماند.
ـ ميوگلوبين : افزايش ۲ ساعت بعد ظاهر مي شود (Max =6h)
ـ تروپونين : افزايش ظرف ۶ـ۴ ساعت ظاهر مي شود(Max=6-24h)
ـ كاتتريزاسيون قلبي : جهت اندازه گيري فشارهاي قلب است، شريان ريوي و فشار گره اي با استفاده از كاتتربالون دار(Swan-ganz)
ـ اسكن ميوكارد : براي اين اسكن ۲ تكنيك موجود است ۱ـ تكنسيوم پيروفسفات ۲ـ تاليوم ۲۰۱ كه پر هزينه، وقت گير و بيمار در معرض اشعه قرار مي گيرد.

تشخيص :
در تمام مردان بالاي ۳۵ سال و تمام زنان بالاي ۵۰ سال كه شكايت اصلي آنها درد قفسه سينه است بهتر اين است كه تشخيصMI مدنظر باشد بايد دردMI را از درد ناشي از علل زير افتراق داد:
پنوموني، آمبولي ريه، پريكارديت، شكستگي دنده، جدا شدگي كوستو كندرال، اسپاسم مري يا تندرنس عضلات قفسه سينه بعد از تروما يا فعاليت بيماران غالباً درد انفاركتوس را به سوء هاضمه نسبت مي دهند و در اين گونه موارد ارزيابي مشكل است زيرا در بسياري از بيماران به طور هم زمان فتق هياتوس، زخم پپتيك يا بيماري كيسه صفرا وجود دارد هر چند كه تسكين مختصر درد انفاركتوس به وسيله آروغ زدن يا به دنبال آنتي اسيد شايع است ولي معمولاً اين تسكين كوتاه مدت و ناكامل است.

درما ن :
عمومي : استراحت در بستر طي ۱۲ ساعت اول، اكسيژن، NPO يا رژيم مايعات صاف شده در ۱۲ ساعت اول، شل كننده هاي مدفوع (Stool Softener)، كاهش درد (نيتراتها، مورفين)، كاهش اضطراب (ضد اضطراب)، مراقبت در مركز مراقبتهاي ويژه قلبي (CCU)، نگهداري پتاسيم و منيزيم پلاسما در حد مطلوب.
جراحي : گرافت باي پس شريان كرونر (CABG)
دارو درماني:
درمان دارويي انفاركتوس حاد: ترومبوليتيك ها، بلوك كننده هاي گيرنده بتا، مهار كنندة آنزيم تبديل كننده آنژيوتا نسين (ACE).
ساير داروها: نيتراتها، آنتاگونيستهاي كلسيم، منيزيم.
براي بهبود برادي كاردي شديد توام با هيپوتانسيون مصرف سولفات آتروپين وريدي توصيه مي شود.
عوارض :
مربوط به انفاركتوس: اختلال كاركرد بطني، كاهش حجم خون، شوك كارديوژنيك، نارسايي شديد قلبي، نارسايي دريچه ميترال، آريتمي، تا كيكاردي بطني، برادي كاردي سينوسي.
ساير عوارض: نارحتي عود كننده قفسه سينه، پريكارديت، ترمبو آمبولي.

اپيد ميولوژي :
بيماري قلبي ـ عروقي بالاترين درصد مرگ و مير به خود اختصاص مي‌دهد كه در اين ميان بيماري كرونر قلب سرآمد علل مرگهاست.
انفاركتوس ميوكارد از شايع ترين تشخيصها در بيماران بستري در بيمارستان در كشورهاي صنعتي مي باشد.
شيوع:
در ايالات متحده حدود ۵/۱ ميليون مورد انفاركتوس ميو كارد در هر سال رخ مي‌دهد ميزان مرگ و مير انفاركتوس حاد حدود ۳۰% مي باشد كه بيش از نيمي از موارد مرگ مربوط به زماني است كه بيمار هنوز به بيمارستان نرسيده است.
در اكثر كشورهاي غربي موارد مرگ منتسب به بيماري قلبي عروقي ۵۰% از كل مرگ و مير و بيماري كرونر قلب اين نسبت را تشكيل مي‌دهد. اختلافات در ميزان مرگ ومير ناشي از بيماريهاي كرونر به علل، مناطق، طبقات اجتماعي و گروه هاي قومي، سن و جنس بستگي دارد. بيماري كرونر قلب در ميان سالي به طور بارزي مشكل مردان است خطر تجمعي مرگ ناشي از بيماري كرونر قلب در مردان تا سن ۶۵ سال ۹% و تاسن ۷۵ سال ۱۹% مي باشد. از هر ۲۵ بيماري كه از بيمارستان مرخص مي شود يك نفر در طي سال اول پس از انفاركتوس مي ميرد.

• اختلافات بين المللي
باوجود عمده بودن بيماري بعنوان يك علت مرگ، ميزان مرگ ومير در سطح بين المللي تفاوتهاي زيادي دارد. اين اختلافات ، اگر آمارهاي ملي براي قسمت اعظم كشورهاي آفريقايي ـ آسيايي موجود بود، مي توانست زيادتر هم باشد زيرا بيماري كرونر قلب بيشتر با رفاه همراه است. به طور كلي، ميزان مربوط به زنان و مردان بسيار متفاوت ولي تا حد زيادي بهم مربوط است. بالاترين ميزان مرگ و مير در اثر بيماري كرونر در اروپاي شمالي و كشورهاي انگليسي زبان بروز مي‌كند در حاليكه ميزان هاي مربوط به اروپاي جنوبي بسيار كمتر بوده ودر ژاپن، با وجود آن كه يك كشور ثروتمند صنعتي است بي نهايت كم ا ست.

• اختلافات منطقه اي
تفاوت هاي ملي در ميزان مرگ و مير را مي توان به اختلافات فرهنگي، هم درشيوة زندگي و هم تشخيص پزشكي نسبت داد. اختلافات منطقه اي در داخل يك كشور با سهولت كمتري قابل اغماض است براي مثال در بريتانيا تفاوت بسياري بين جنوب شرقي و شمال غربي باميزان كمي در بخش هاي جنوبي وجود دارد.

• اختلافات زماني
موارد مرگ ناشي از بيماري كرونر در تمام مدت ۲۴ ساعت شبانه روز اتفاق مي افتد ولي بيشترين موارد در ساعات ۱۰ـ ۸ صبح و كمترين آنها در صبح هاي خيلي زود بروز مي‌كند. بروز آن در روزهاي دوشنبه نسبت به روزهاي ديگر كمي بيشتر است. در كشورهاي گرمسير مرگ ناشي از بيماري كرونر در ماه هاي زمستان افزايش مي يابد و اين نوسانات را مي توان به دروه هاي سرماي شديد ربط دارد ولي در موارد كمتر با امواج گرما نيز ربط دارد.

• شغل، طبقه اجتماعي و گروه قومي
در جوامع مستعد بيماري هاي كرونر، تمام اقشار جامعه مستعد هستند. در طي دهه هاي ۱۹۵۰ و ۱۹۶۰ يك بيماري مربوط به «شيوة زندگي اجرايي» و كار جسمي به عنوان يك عامل محافظ، در نظر گرفته مي شد. اما شواهد بدست آمده از منابع متعدد دال بر آن است كه كاركنان تخصصي و اجرايي كمتر از كاركنان سطح پايين مستعد هستند اختلافات فرهنگي و ژنتيك معمولاً همراه با هم هستند بطوريكه تفاوتهاي نژادي در ميزان استعداد به ابتلاء مي تواند به هر يك از دو علت باشد. از اين جهت اهميت مطالعات مهاجرين مهم تلقي شده است. آمريكايي هاي سياه پوست بيماري كرونر كمتري دارند هر چند هر چند كه اين فاصله با سفيد پوستان در حال از بين رفتن است.