مقدمه:
باکتریهای گرم منفی به آن دسته از باکتریهایی اطلاق می شود که در رنگ آمیزی گرم برنگ قرمز دیده می شوند چون در رنگ آمیزی توانایی نگهداری کریستال ویوله ولوگل را ندارد و با استفاده از الکل این رنگ ها شسته شده و در نتیجه به وسیله سافرانین رنگ قرمزی را ایجاد می کند. (۵)
باکتریهای گرم منفی جزو یوباکترها (باکتریهای حقیقی) می باشند که دارای lps (ایپویلی ساکارید) در غشا هستند که به عنوان اندوتوکسین عمل کرده و پس از اتولیز باکتری آزاد شده و ایجاد بیماری می کند. (۵)

باکتریهای گرم منفی از عوامل مهم انواع بیماری های باکتریایی و عفونت ها می باشند و بیماری آنها از یک عفونت بدون علام تا باکتریمی و سپسیس متغیر می باشند.
گرم منفی ها در دستگاه های مختلف بدون ایجاد عوارض پاتولوژیک می کنند یکی از مهمترین دستگاههای بدن که مورد تهاجم باکتریهای گرم (-) است دستگاه گوارش و روده ها می باشند.

خانواده انتروباکتریاسه مهمترین بیماریزای دستگاه گوارش می باشد و برخی از اعضای این خانواده مثل اشرشیا کلی فلور طبیعی گوارش هستند و برخی نیز دارای زندگی آزاد هستند (انتروباکترها) و علاوه بر دستگاه گوارش در دستگاه تنفس – دستگاه ادراری تناسلی- چشم و سایر ارگانهای بدن نیز بیماری ایجاد می کنند. (۴و۵)
یکی دیگر از باکتریهای گرم منفی ویبریوها هستند که در آبهای سطحی و دریاها هستند و آلودگی آب توسط آنها باعث اپیدمی وبا، مرگ و میرهای بالا درصورت عدم درمان می شوند و از این لحاظ مطالعه ساختار و اپیدمیولوژی و بیماریزایی این باکتری حائظ اهمیت می باشد(۵).

یرسنییا انتروکولتیکا و سود و تربوکلوزیس نیز ایجاد اسهال میکنند و عامل ایجاد بیماری در دستگاه گوارش هستند گاهی علایم بالینی بیماری ایجاد شده توسط آنها با آپاندیس اشتباه گرفته می شود در خانواده یرسنییاها علاوه بر انتروکولیتیکا و سودوتوبرکلوزیس یرسیینا پس تیس نیز می باشد که موجب انتقال طاعون از جوندگانی مانند موش به انسان می شود. (۵)

دسته ای دیگر از گرم منفی ها فرانسیسلاها هستند که نوع تولارنسیس آنها (فرانسیسلاتولارنسیس) علاوه بر ایجاد بیماری های مختلفی مانند بیماری های پوستی و چشمی (گرانولومهای زرد رنگ درپلک) ایجاد عفونت های روده ای و اسهال را نیز می کند. (۵)
تولارنسیس یکی از مسری ترین ارگانیسم ها می باشد به طوری که ۵۰ ارگانیسم موجب ایجاد بیماری می شود.
در این پروژه باکتری های گرم منفی از جنبه بیماری زایی در دستگاه گوارش و روده مورد بررسی قرار گرفته شده و همچنین اپیدمیولوژی- درمان و تست های تشخیصی در ۳ بخش مجزا مورد بررسی قرار گرفته است.

انتروباکتریا سه گروه برزگ و ناهمگونی از باسیلهای گرم منفی می باشد که محل طبیعی زندگی آنها روده انسان و حیوانات است. این خانواده از جنس های زیادی تشکیل شده است. (مانند اشیرشیا- سالمونلا- شیگلا- پروتئوس و …)
بعضی از ارگانیسم های روده مانند اشیرشیا کلی قسمتی از فلور طبیعی انسان هستند و گاهی ایجاد بیماری می کنند.
در حالی که بقیه مانند سالمونلا و شیگلا برای انسان همیشه بیماریزا هستند انتروباکاتریا یاسه ها هوازی یا بیهوازی اختیاری هستند و طیف وسیعی از کربوهیدراتها را تخمیر می کنند این باکتریها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای داشته سموم و عوامل بیماری زای زیادی تولید می کنند انتروباکتریاسه ها باسیلهای گرم منفی روده ای و باکتریهای روده ای اصطلاحی هستند که برای این باکتریها به کار می روند اما به نام کولیفرم نیز ممکن است نامیده شوند (۴)

طبقه بندی: انتروباکتریاسه شایعترین گروه باسیلهای گرم (-) هستند که در آزمایش گاههای بالینی کشت داده می شوند و در میان شایعترین باکتریهایی ایجاد کننده بیماری در کنار استافیلوکوک و استرپتوکوک قرار دارند. طبقه بندی انتروباکریاسه ها پیچیده است و با پیدایش تکنیک هایی که فواصل تکاملی را بررسی می کنند (مانند هیبریداسیون و تعیین توالی اسیدنو کلئیک) به سرعت در حال تغییر است. بیشتر از ۲۵ جنس و ۱۱۰ گونه یا گروه شناسایی شده اند با این حال انتروباکتریاسه هایی که از لحاظ بالینی اهمیت داشته باشند ۲۰ تا ۲۵ گونه را تشکیل می دهند و با بقیه گونه ها خیلی کم مواجه می شویم.(۵)

خانواده انتروباکتریاسه دارای خصوصیات زیر هستند.
آنها باسیلهای گرم (-) هستند- یا متحرکند که در این صورت در سر تا سر محیطشان مژه دارند (مژه های سراسری) و یا غیر متحرکند آنها در محیط عصاره گوشت یا پپتون بدون اضافه کردن کلرید سدیم یا سایر مکملها رشد می کنند رشد خوب در آرگامک کانکی (mac conke) رشد به صورت هوای یا بیهوازی اختیاری- تخمیر گلوکز به جای اکسید کردن آن که اغلب همراه با تولید گاز است از مشخصات آنها می باشد (۶)

آنها کاتالاز (+) و اکسیداز (-) هستند و نیترات را به نیتریت احیا می کنند و ۳۹ تا ۵۹% C+G,DNA دارند. آزمایشهای بیوشیمیایی که برای افتراق انواع انتروباکتریاسه ها به کار می روند شامل آزمایشهای مختلفی هستند از قبیل تست Vogesتولید ایندول از تروبیتوفان – هیدرولیز ژلاتین تخمیر لاکتوز لیزین دکربوکسیلاز- فنیل آلانین دآمنیاز و…

ارگانسیم های تیپیک: انتروباکتریاسه ها شامل باسیلهای گرم منفی و کوچکی هستند. شکل تیپیک این باکتریها در رشد بر محیط های جامد آزمایشگاهی دیده می شود اما شکل این باکتریها در نمونه های کلینیکی بسیار متنوع است. در کلیسیلاکپسولهای بزرگ و منظم هستند. چیزیکه در انتروباکتر کوچکتر بوده و در سایر انواع به ندرت دیده می شود. (۵)
کشت: اشیرشیا کولی و بیشتر باکتریهای انتروباکتریاسه کلونیهای حلقوی محدب و مسطح با لبه های واضح تشکیل می دهند کلونیهای انتروباکتر نیز شبیه اشیرشیا است. با این تفاوت که کمی موکوئیدی تر است. سالمونلا و شیگلاکلونی های مشابه اشرشیا کولی ایجاد می کنند اما لاکتوز را تخمیر نمی کنند. بعضی از گونه های اشرشیا کولی در آگار خونی همولیز ایجاد می کنند (۱و۳)

خصوصیات رشدی: از ویژگی های بیوشیمیایی نظیر الگوهای تخمیرکبوهیدرات و فعالیت دکربوکسیلازهای اسید آمینه و سایر آنزیم ها برای افتراق باکتریها استفاده می شود. بعضی آزمایشها نظیر تولید ایندول از تریپتوفان در سیستم های تشخیص سریع بسیار استفاده می شوند در حالی که بقیه آزمایشها مثل واکنش VP(تولید استیل متیل کربونیل از دکستروز) کمتر به کار می روند. کشت در محیط های افتراقی که حاوی رنگ ها و کربوهیدراتهای خاص هستند (مثل ائوزین- متیل بلو) EMB مک کانکی یا محیط دزوکسی کولات)تشخیص کلونیهای تخمیر کننده لاکتوز (رنگی) را از کلونیهای غیر تخمیر کننده (غیررنگی) میسر می سازد و تشخیص سریع و احتمالی باکتریهای روده ای را ممکن می کند. (۸)

چندین محیط کشت پیچیده جهت شناسایی باکتریهای روده ای ساخته شده اند یکی از این محیط ها محیط سه گانه آگار- قند- آهن می باشد که اغلب برای افتراق سالمونلا و شیلگلاز سایر باسیلهای گرم منفی روده ای در کشت مدفوع به کار می رود این محیط دارای ۱% گلوکز، ۱% سوکروز،۱% لاکتوز سولفات فرو ( برای پی بردن به تولید H2S) عصاره بافتی (سوبسترای رشد پروتئینی) و یک نشانگر PH (فنل قرمز) می باشد. این محیط در یک لوله آزمایش ریخته می شود بطوریکه یک سطح شیبدار با قسمت انتهایی عمیق بوجود آید و باکتریها از سطح به عمق کاشته می شوند (۵)

چنانچه تنها گلوکز تخمیر شود در اثر مقدار کم اسید تولید شده در ابتدا سطح شیبدار و قسمت های عمقی زرند رنگ می شوند. وقتی مواد حاصل از تخمیر به Co2 و آب اکسیده می شوند و از سطح شیبدار رها می گردند و دکربوسیلاسیون اکسیداتیو پروتئینها با تولید آمین ادامه می یابد سطح شیبدار و قسمت عمیقی زرد می مانند (اسیدی). به طور تیپیک سالمونلا و شیگ لا سطح شیبدار قلیایی و قسمت عمق را اسیدی می کنند. دیگر باکتریهای روده ای بر سطح شیبدار اسید و در قسمت عمقی اسید و گاز (حباب) تولید می کنند .
۱) اشرشیاکلی: به طور تیپیک اشرشیا کولی آزمونهای ایندول. لیزین دکربوکسیلاز و تخمیز مانیتول مثبت دارد و از گلوکز گاز تولید می کنند نمونه باکتری جدا شده از ادرار، از طریق ایجاد همولیز در آگار خونی، ایجاد کلونی با جلای رنگین کمانی در محیط کشت افتراقی نظیر آگار EMB و آزمون نقطه ای ایندول مثبت به سرعت به عنوان اشرشیا کولی قابل شناسایی است بیش از ۹۰% نمونه های حاوی اشرشیا کولی دارای بتاگلوکورونیداز هستند وسوبسترای ۴-Methylumbellifery1- B(MUG) را مصرف می کنند. باکتریهای جدا شده از دیگر نواحی آناتومیک غیر از ادرار، با دارا بودن ویژگی های خاص Glucuronide همراه با مثبت بودن آزمون MUG به عنوان اشرشیا کولی شناسایی می شوند (۵)

۲) شیگلا: شیگلا غیرمتحرکند و معمولا لاکتوز را تخمیر نمیکنند اما سایر کربوهیدراتها را تخمیر می کنند که منجر به تولید اسید می گردد اما گاز تولید نمی شود آنها H2S تولید نمی نمایند چهارگونه شیگلا شباهت زیادی با اشرشیا کولی دارند آنها آنتی ژن های مشترک زیادی با یکدیگر و با سایر باکتریهای روده ای (مانند Plesiomonas-Hafina ) دارند. (۵)
۳) سالمونلا: سالمونلا باسیلهای متحرکی هستند که به طور مشخص گلوکز و مانوزرا بدون تولید گاز تخمیر می کنند اما لاکتوز یا سوکروز را تخمیر نمی کنند بیشتر سالمونلا ها H2S تولید می نمایند این باکتریها در صورت بلعیده شدن غالبا برای انسان و حیوانات بیماریزا هستند آریز و نادر گروه سالمونلا قرار دارد. (۵)

ساختار آنتی ژنی: اندوباکتریاسه ها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند آنها به وسیله بیش از ۱۵۰ نوع آنتی ژن مقاوم بر حرارت O سوماتیک (مربوط به لیپوپلی ساکارید) بیش از ۱۰۰ نوع آنتی ژن حساس به حرارت k مربوط به کپسول و بیش از ۵۰ نوع آنتی ژن H (مربوط به تاژک) طبقه بندی می شوند.

در سالمونلا تیفی آنتیژنی کپسولی آنتی ژنی Vi نامیده می شود. آنتی ژنهای O خارجی ترین قسمت لیپوپلی ساکارید دیواره سلولی هستند و از واحد های تکرار شونده پلی ساکاریدی تشکیل شده اند. برخی از پلی ساکاریدهای اختصاصی آنتی ژن O از قندهای منحصر به فردی تشکیل شده اند آنتی ژن های O به گرمات و الکل مقاوم بوده و با آگلوتنیاسیون باکتریال مشخص می شوند. آنتی بادیهای ضد آنتی ژن O غالبا از Igm هستند. در عین این که هر جنس از انتروباکتریاسه ها آنتی ژنهای o خاص خود را دارند یک ارگانیسم واحد ممکن است چندین آنتی ژن داشته باشد، بنا به این بیشتر شیگلاها یک یا چند آنتی ژن o مشترک با اشرشیا کولی دارند.

اشریشیا کولی ممکن است با برخی از گونه های پروویدنسیا- کلسبیلا- سالمونلا واکنش متقاطع نشان دهد. گاهی آنتی ژن o با برخی از بیماری های خاص انسان ارتباط دارند نظیر آنتی ژنهای O اختصاصی اشرشیا کولی که در اسهال و عفونت های دستگاه اداری یافت می شوند.

آنتی ژن های K در برخی از گونه های انتروباکتریاسه و نه در همه آنها در خارج آنتی ژن O قرار گرفته اند. برخی از آنها از جمله آنتی ژن های k مربوط به اشرشیا کولی پلی ساکاریدی هستند بقیه پروتئینی می باشند. ممکن است آنتی ژن های K در آگلوتیتانسیون ایجاد شده توسط آنتی بادیهای سرمی ضد آنتی ژنی O اختلال ایجاد نمایند وممکن است در بیماری زایی نقش داشته باشند ( مانند نژادهای تولید کننده آنتی ژن K1 در اشرشیا کولی که در منیژیت نوزادی نقش دارند و آنتی ژن های K در اشرشیا کولی که سبب اتصال باکتری به سلول های اپتیلیال قبل از تهاجم به دستگاه گوارش یا اداری می گردند).

آنتی ژن های H به تاژکهای قرار دارند و با گرما یا الکل از بین می روند با اضافه کردن فرمالین به انواع متحرک باکتریها می توان آنها را حفظ کرد. این آنتی ژنهای با انتی بادیهای ضد H که عمدتا IgG هستند آگلوتینه می شوند توالی اسیدهای آمینه پروتئین تاژکی شاخص های آنتی ژنی H را تشکیل می دهد. در یک سروتیپ واحد آنتی ژنهای تاژکی می تواند به یک یا هر دو صورت زیر وجود داشته باشد. فاز ( که به طور قراردادی با حروف کوچک نشان داده می شود و فاز ۲ که به طور قراردادی با حروف انگلیسی نشان داده می شود).
ارگانیسم تمایل به تغییر از یک فاز به فاز دیگر دارد که این موضوع تنوع فاز نامیده می شود. آنتی ژنهای H موجود بر سطوح باکتری ممکن است در آگلوتیناسیون ایجاد شده توسط آنتی بادیهای ضد آنتی ژن O اختلال ایجاد نمایند.

بیشتر انتروباکتریاسه ها در آنتی ژن O14 با هم مشترکند. طبقه بندی آنتی ژنی انتروباکتریاسه ها اغلب نشاندهنده وجود هر یک از آنتی ژنهای اختصاصی می باشد. بنابراین فرمول آنتی ژنهای اشرشیا کولی می تواند به صورت O55:K5:H21 و در سالمونلا Schottmulleri به صورت O1,4,5,12Hb1,2 باشد.
جدول ۱-۱- باکتری شناس جاوتس- ملنیخ- آدلبرگ- ترجمه عبدالحسین ستوده نیا) بیماریزای شیگلا
نام فعلی گروه و تیپ مانتیول اورنیتین دکربوکسیلاز
شیگلاد سانتری
شیگلا فلکسزی
شیگلا بویدی
شیگلا سونئی A
B
C]
D –
+
+
+ –


+
سموم و آنزیم ها: اکثر باکتریهای گرم (-) در دیواره خود لیپوپلی ساکاریدهای پیچیده ای دارند این مواد ( اندوتوکسین) اثرات پاتو فیزیولوژیک مختلفی دارند بسیاری از باکتری های گرم روده ای اگزوتوکسین ها تولید می کنند که از نظر بالینی دارای اهمیت هستند تعدادی از این سموم اختصاصی هستند.
الف) E.coli: باکتری گرم منفی و فلور طبیعی بوده است که در ایجاد انواع اسهال نقش دارد. در مقایسه با E.coli فرصت طلب سوشهای پاتوژنیک روده ای E.coli به ندرت در فلور مدفوع افراد سالم یافت می شود و پاتوژنهای اجباری هستند که باعث بروز کولیت و گاستروانتریت می گردند که شامل حداقل ۶ نوع پاتوتیک هستند راه انتقال تمامی پاتوتیپ مدفوعی – دهانی می باشد.

ETEC انتروتوکسیژنیک E.coli
باعث بروز اسهال آبکی و کرامپ های شکمی می شود. تغییرات هیستوپاتولوژیک در روده کوچک موکوس خون و سلول های التهابی در مدفوع مشخصا وجود ندارد و تب نیز دیده نمی شود. طیف بیماری از یک بیماری خفیف تا یک بیماری تهدید کننده حیات شبیه به وبا متغییر می باشد. عفونت ممکن است سبب بروز ناتوانی شدید و مرگ و میر در افراد با نقص سیستم ایمنی و یا کودکان دچار سوء تغذیه شود. با این حال بیماری معمولا خود محدود شونده بوده و در حدود ۴-۶ روز بهبود می یابد.

شدت بیماری از وبا کمتر است و علائم اسهال پس از یکروز کمون ۲۴ تا ۷۲ ساعته با حالت تهوع و دل درد شدید و اسهال آبکی ظاهر می گردد
ETEC علت شایع اسهال مسافرین است و یکی از علل مهم اسهال در نوزادان نیز می باشد فاکتورهای کلونیزاسیون ETEC اختصاصی انسان سبب تسریع و افزایش چسبندگی ETEC به سلول های اپنیال روده کوچک می شوند. برخی از نژادهای ETEC تولید اگزوتوکسین حساس به حرارت به نام LT ( با وزن ملکولی ۸۰ هزار) تولید می کنند که تحت کنترل ژنتیکی یک پلاسمید قرار دارد.

مکانیسم ایجاد بیماری:
LT از دو زیر واحد تشکیل شده است که زیر واحد B به گانگلوزید Glm1 در حاشیه مسواکی سلول های اپیتلیال روده کوچک می چسبد و ورود زیر واحد A را ( با وزن ملکولی ۲۶ هزار تن) به داخل سلول تسهیل می نماید که این جز آخر ادنیلیل سیکلاز را فعال کرده و باعث افزایش CAMP می شود. در نتیجه آب و یون کلر برای مدت طولانی افزایش یافته و باعث جلوگیری از باز جذب مجدد سدیم می گردد. مجرای روده با تجمع مایع متسع شده و افزایش تحرک و اسهال به دنبال آن ایجاد می شود که برای چندین روز طول می کشد.
LT خاصیت آنتی ژنیکی داشته و با انتروتوکسین ویبویکرا واکنش متقاطع دارد. LT موجب تولید آنتی بادیهای خنثی کننده سرمی ( وشاید روده ای) در فردی که قبلا دچار عفونت با ETEC بوده می گردد و افراد ساکن در مناطقی که در انها شیوع بالای این عفونت ها وجود دارد محتملا دارای آنتی بادی ضد این ارگانیسم ها هستند و کمتر مستعد ابتلا به اسهال هستند.

معیار سنجش میزان کlt عبارتند از:
۱- تجمع مایع در روده حیوانات آزمایشگاهی
۲- ایجاد تغییرات سلولی دیپیک در کشت با سلول های تخمدانی هامسترچینی یا دیگر رده های سلولی.
۳- تحریک تولید استروئید در کشت سلول های توموری آدرنال
۴- آزمایشات ایمونولوژیک و اتصالی با AB سرمی استاندارد ضد LT
تمامی این آزمایشات در آزمایشگاههای مرجع صورت می پذیرد.

برخی از نژادهای ETEC انتروتوکسین مقاوم به حرارت به نام STA تولید می کنند ( با وزن مولکولی ۱۵۰۰-۴۰۰۰ تولید می کنند که تحت کنترل ژنتیکی گروه ناهمگونی از پلاسمیدها قرار دارد. Sta گوانیلیل سیکلاز را در سلول های اپتیلیال روده فعال می کند و موجب ترشح مایع می گردد.
انتروتوکسین مقاوم به حرارت دیگری به نام سtb در موجود زنده موجب تحرک ترشح مایع در مدتی کوتاه بدون دخالت نوکلئوتید حلقوی می گردد.
سویه هایی از ETEC که تولید lt توام با sta زا دارند اسهال شدیدتری را هم ایجاد می کنند و قابلیت کلونیزاسیون را نیز دارند.
برای پیشگیری از اسهال مسافرتی مراقبت در انتخاب و مصرف غذاهایی که بالقوه ممکن است به etec آلوده باشند بسیار توصیه شده است مصرف پیشگیرانه داروهای ضد میکروبی می تواند موثر باشد اما منجر به افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری می گردد و احتمالا در همه موارد نباید تجویز بشود. وقتی اسهال ایجاد می شود درمان آنتی بیوتیکی به طور موثری مدت بیماری را کوتاه می کند.

Epec: این نوع E.coli باعث بروز اسهال در مهد کودکها و همچنین عامل معمولی اسهال در کودکان به ویژه نوزادان در کشورهای در حال توسعه و پیشرفته می باشد که به صورت اسپورادیک و اپیدمیک بروز می کند این سروتیپها معمولا در روده افراد طبیعی وجود ندارد.
تغذیه با شیر مادر درصد بروز این اسهال را کاهش می دهد علائم پس از یک دوره کمون ۱-۲ روزه شروع می شود. مدفوع اسهالی اغلب حاوی موکوس می باشد ولی خون ندارد گرچه این بیماری معمولا خود محدود شونده است ولی اسهال ممکن است تا هفته ها باقی بماند.

EPEC به سلول های مخاطی روده کوچک می چسبد عواملی که توسط کروموزوم کد می شوند موجب چسبندگی محکم باکتری به مخاط می گردند. از دست رفتن میکروویلی ها تشکیل پاهای فیلامانی از جنس اکتین یا ساختمان های شبه فنجانی و گاهی ورود EPEC به داخل سلول های مخاطی دیده می شود. با استفاده از میکروسکوپ الکترونی در بیوپسی ضایعات روده کوچک ضایعات بارز و مشخص را می توان دید. اسهال ناشی از EPEC با چندین سروتیپ اختصاصی E.coli مرتبط بوده است این نژادها به وسیله آنتی ژن o و گاهی آنتی ژن h شناسایی نوع می گردند.

یک مدل عفونت دو مرحله ای با استفاده از سلول های HEP-2 نیز می تواند رخ دهد. آزمایشات شناسایی EPEC درآزمایشگاههای مرجع انجام می شوند با استفاده از درمان آنتی بیوتیکی می توان مدت اسهال ناشی از EPEC را کوتاه کرد و اسهال مزمن را درمان نمود.
DAEC,EAEC این پاتوتیپ ها اصلا در کشور های درحال توسعه یافت شده و اکثرا اطفال خردسال را درگیر می کند. همچنین باعث بروز اسهال در مسافرین می شود. بیماری بالینی بیشتر به صورت اسهال دایمی است. بیماری خود محدود شونده بوده و نیازی به درمان به طور معمول ندارد.
EIEC: یکی از عوامل ناشایع اسهال بوده و به ندرت در ایالات متحده مشاهده می شود و تعداد کمی از موارد همدگیری ناشی از مواد غذایی آلوده شرح داده شده اند. در کشورهای در حال توسعه بیمرای اسپورادیک در اطفال و مسافرین گاها دیده می شود. (۵)

علائم پس از یک کمون ۳-۱ روزه بروز می کند اسهال ترشحی ممکن است به کولیت التهابی منجر شده که با تب درد شکم- تنسموس- مدفوع کم حجم و موکوسی خون و سلولهای التهابی مشخص می گردد علایم خود محدود شونده بوده و به مدت ۷ تا ۱۰ روز طول می کشد.
بیماری بسیار مشابه شیگلوز می باشد.
اپیدمیولوژی پیشگیری و کنترل:

باکتریهای روده ای طی چند روز پس از تولد در دستگاه گوارش طبیعی مستقر می شوند و از آن پس پخش عمده ای از فلور طبیعی هوازی را تشکیل می دهند. E.Coli سر دسته این باکتریهاست وجود باکتریهای روده ای در آب یا شیر نشانگر آلودگی آنها از طریق فاضلاب یا سایر منابع آلوده کننده است. از آنجا که با فلوز طبیعی داخل بدن سروکار داریم اقدامات کنترلی عملا قابل انجام نیست. سروتیپهای انتروپاتوژنیک اشرشیا کولی باید همانند سالمونلاها کنترل شوند(۲).

شیگلا: باسیل g روده ای غیر متحرک و لاکتوز (-) می باشد که در شرایط هوازی بهتر رشد می کند و باعث بیماری شیگلوز می شود.
در واقع یک کولیت التهابی عفونی حاد است که به علت عفونت با یکی از سوشهای شیگلا ایجاد می شود این بیماری دسانتری باسیلی نامیده می شود ولی در واقع در اکثر بیماران تنها اسهال خفیف آبکی داشته و هرگز علائم دسانتری را نشان نمی دهد. بیماری قابل سرایت از انسان به انسان می باشدو

تظاهرات بالینی: شیگلوز در ایالات متحده اصولا ناشی از S.sonneI بوده و یک بیماری مسافرتی است که خود را به شکل یک اسهال غیرخونی محدود شونده همراه به نوتروفیل های فراوان در مدفوع نشان می دهد باعث بروز تب و اسهال آبکی می شود که به سمت اسهال خونی و دسانتری پیشرفت می کند. (۶)
در کودکان کم سال تب گاهی به ۴۰ تا ۴۱ درجه رسیده و ممکن است سبب تشنج جنرالیزه می گردد تشنج به ندرت تکرار شده و یا موجب عوارض جدی می شود. مشخص دسانرتی دفع مکرر (۱۰ تا ۳۰ بار در روز) و مدفوع کم حجم می باشد. (۴)

مدفوع حاوی خون و موکوس و چرک است این اسهال توام با کرامپهای شکم و تنسموس (درد فشاری در زمان مدفوع که به خصوص در بچه ها می تواند سبب پرولاپس رکتوم شود) می باشد. بیماران مبتلا به موارد خفیف اسهال غالبا ظرف چند روز تا یک هفته بدون درمان خاصی بهبود می یابند شیگلوز شدید ممکن است منجر به اشباع و پارگی کولون گردد که از عوارض کشنده بیماری می باشد. در آندوسکوپی مخاط دچار خونریزی بوده و توام با ترشح موکوس وزخمهای موضعی می باشد که گاه در روی آنها اگزودا وجود دارد.
عفونت های شیگلایی تقریبا همیشه محدود به دستگاه گوارش هستند . تهاجم به جریان خون به ندرت وجود دارد. شیگلا به شدت آلوده کننده است تعداد باکتری لازم برای ایجاد عفونت محدود به۳ ۱۰ ارگانسیم است (در حالی که این تعداد برای سالمونلا و ویبریو معمولا ۵ ۱۰ تا ۸ ۱۰ ارگانسیم می باشد)

مکانسیم اساسی بیماری زایی عبارت است از تهاجم به سلولهای اپیتلیال مخاطی (مثلا سلولهای M) از طریق تحریک عمل فاگوسیتوز فرار از واکوئل فاگوسیتی تکثیر و انتشار در درون سیتوپلاسم سلول اپیتلیال و راه یافتن به سلول های مجاور (۵)
تشکیل میکروآبسه ها در دیواره روده بزرگ و ایلئوم انتهایی منجر به نکروز لایه مخاطی ایجادزخم سطحی- خونریزی و تشکیل یک غشای کاذب بر روی منطقه زخمی شده می گردد. این لایه از فیبرین لکوسیت ها بقایای سلولی یک غشاء مخاطی نکروزه شده و باکتری تشکیل شده است.
وقتی این واکنشها فروکش می نماید بافت گرانولاسیون زخم را پر می کند و بافت اسکار تشکیل می شود(۴و۵).
سموم:
الف) آندوتوکسین: طی عمل اتولیز همه شیگلاها لیپوپلی ساکارید سمی زخمی را آزاد می کنند این اندوتوکسین احتمالا در تحریک و آسیب دیواره روده ای نقش دارد.