جلسه اول
مري و بيماري هاي آن
دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع مي شود كه مري بعد از آن قرار گرفته است. مري ارتباط دهنده دهان و معده است، كه معده اولين جاي هضم غذا است. لذا كار آن انتقال غذا از دهان به معده است.
مري به ۲طريق انجام وظيفه مي كند ۱- Passiv (غيرفعال)  كه با استفاده از نيروي ثقل انجام مي شود. ۲- active (فعال)  در شرايط غيرايستاده (مثل خوابيدن)- در بعضي از شرايط اين وظيفه active مري بيشتر مشاهده مي شود و آن در شرايط استفراغ است كه به هر صورت محتويات GI بايد خارج شود و به بيرون هدايت گردد. لذا مري يك عضو passive نيست بلكه active است.
مري از محاذاتC7 شروع شده سپس از مرياستن خلفي عبور كرده و در محل هياتوس ديافراگماتيك در محاذات T10 وارد شكم شده و به معده وصل مي شود. پس از لحاظ practical و عملكردي مري طولي حدودcm40 را اشغال كرده كه۲۵cm آن فقط مربوط به مري است و۱۵cm بقيه فاصله اي است كه از دندان ثنايا يا داخل دهان تا شروع مري است. نكته عملي اين مطلب آن است كه زماني كه مي خواهيم براي مريض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاريم بايد لوله را از دهان و مري عبور دهيم تا در معده قرار گيرد كه بايد ۲ سانتي متر پايين تر از انتهاي مري قرار گيرد كه بايد سر مريض را Hyper extent كنيم و سپس از دندان ثناياي تحتاني تا۲cm زير زائده زايفوئيد فاصله را حساب كنيم اين طولي است كه مي توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه اين طول كوتاه تر از اين باشد لوله داخل مري،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت هاي تحتاني تر معده كه محل ذخيره نيست قرار مي گيرد در حالي كه هدف از NgT وصل كردن خارج معده به محل ذخيره معده است (ان شاء الله وقتي وارد بخش شديد اين مطلب را بهتر درك خواهيد كرد).
مري در طول مسير خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار مي گيرد. در جلوي آن ناي قرار گرفته، مري در ميانه هاي مسير خود در محاذات قلب و دهليز قلب، سپس بعد از عبور از دهليز در كنار برونكوس چپ قرار مي گيرد و سپس وارد شكم مي شود. لذا كليه مشكلاتي كه در اين مسير ايجاد مي شود روي آناتومي مري تأثير گذاشته. مثلاً بزرگي دهليز يا قوس آئورت مري طبيعي بافتي مثل پوست دارد منتها لايه هاي سطحي ديگر شاخي نيست (non cornified squamous call) سطح مري توسط مخاط squamous پوشيده شده كه يك لايه ژرميناتيو (زايا) در Base آن قرار مي گيرد كه ۱۵-۱۰% كل ضخامت مخاط را تشكيل مي دهد و به درون لايه non cornified نفوذ كرده و پيت ها را به وجود مي آورد. به تدريج اين سلول هاي زايا سلول هاي سطحي را به وجود مي آورد و بافت مري را از صدمات ناشي از عبور غذا يا حرارت يا تغييرات ناگهاني PH حفظ مي كند. لذا اين لايه زايا به سرعت تكثير پيدا كرده و هر ۳ روز يكبار سلول هاي سطحي مري ريزش پيدا كرده و با سلول هاي جديد جايگزين مي شود تا مري صدمه نبيند و به همين دليل turn over بالاي مري احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملي كه اين turn over را زياد كند مثل غذاهاي داغ و بعضي مواد سمي مثل قارچ ها بافت را مستعد concer مي كند. در زير لايه زايا lamina propia قرار گرفته كه شامل سلول هاي لنفوسيت و گاهاً ائوزينوفيل است. اما هرگز نوتروفيل در اين لايه نيست و سيستم لنفاتيك هم در اين لايه وجود ندارد لذا اگر concer در اين بافت ايجاد شود و به زير ناحيه L.P گسترش پيدا نكند (يعني محدود به اپي تليوم سطحي وL.P باشد) چون لنف در اين ناحيه نيست به آن carcinoma insitue مي‌گوييم. اما بعداً خواهيد ديد كه به لحاظ وضعيت آناتوميك و خصوصيات بافت مري c.i به ندرت ديده مي شود.
مري به دليل مجاورت با يكسري عناصر تشريحي مهم دو طرف آن توسط ۲ اسنفگتر محافظت مي شود:
۱- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter
همانطور كه ديديد كنار مري ناي قرار گرفته لذا بايد محتوياتي كه قرار است از دهان وارد مري شود به ناي نريزد و از طرفي محتويات داخل معده و مري هم به داخل ناي نريزد و منجر به آسپيراسيون شود ك اين كار را اين دو اسنفگتر انجام مي دهند.
USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle
UES در شرايط استراحت (وقتي غذا نمي خوريم) به صورت انقباضي هستند. لذا مري كه در وضعيت تغذيه به شكل استوانه نامنظم درمي آيد در فاز استراحت اين دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقاني مري به شكل slit يا شكاف درمي آيد.
بنابراين باعث مي شود در شرايط fast محتوياتي كه از مري مي آيد به اين سد بالا يا شكاف برخورد كند و به ريه سرازير نشود و منجر به آسپيراسيون نگردد.
لايه هاي مري از داخل به خارج؛ مخاط زير مخاط عضلات حلقوي(circular): ايجاد پريستاليسم- آنچه كه باعث پيش روي غذا در مري و رسيدن آن به معده- عضلات طولي (longitudinal): كوتاه شدن طول مري در حالت انقباض اين عضلات و عبور غذا به معده.
سيستم عصبي مري: براي ايجاد حركات دودي مري كه از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مري ۲ شبكه عصبي را ايجاد مي كند.
۱- ميانتريك: بين عضلات طولي و حلقوي مري ۲- مايسنر يا زيرمخاطي
اين سيستم عصب رساني باعث انجام حركات دودري مري به صورت حلقوي و كوتاه و بلند شدن طول مري غذا بدون هيچ مشكلي در مري هدايت شود. همه شما وقتي غذا مي‌خوريد اگر اين عملكرد آناتوميك و فيزيولوژيك به طور طبيعي اتفاق بيفتد بدون هيچ احساس ناراحتي بايد غذا به پايين هدايت شود. اين غذا خوردن بستگي به سرعت ندارد و با هر سرعتي مي توانيد غذا بخوريد فقط بايد خوب جويده شود تا در مري پايين برود. قطر مري در قسمت قداحي- خلقي ۲۰mm و در قسمت عرضي ۴cm موقع خوردن غذا گشاد مي شود تا محتويات خود را منتقل كند و تا زماني كه اين قطر مري (هم قدامي خلفي و هم قطر عرضي) به ۱۳ ميلي متر كوچك نشود شما هيچ احساسي در اشكال انتقال غذا نخواهيد داشت كه به اين حالت reserve الاي مري مي گويند. بنابراين به تدريج كه اين مري كوچك مي شود و قطر آن به ۱۳mm مي رسد شما به اشكال در انتقال غذا پي خواهيد برد. اين رزرو بالاي مري و عدم اطلاع رساني به ما در مواقع تنگي مري باعث مي شود كانسر مري هيچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نكند. لذا كانسر فرصت پيدا مي كند كه رشد كند تا قطر مري به حد critical خود يعني ۱۳mm برسد و آن وقت اين تنگي را احساس كنيم.                
از نظر جنين شناسي مري foregut به وجود مي آيد، در كنار اين f.g جوانه ريه وجود دارد كه ريه از آن به وجود مي آيد. لذا اين مجاورت مري و ريه به خاطر منشأ مشترك جنيني آنهاست.
حضرت مهدي (عج) «به راستي كه علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هيچ چيز از احوال شما بر ما پوشيده نيست».
فيزيولوژي مري:
اولين وظيفه ي مري در انتقال غذا اين است كه محتويات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثير عملكرد اختياري شما است و بعد از فرو بردن غذا ديگر از اختيار ما خارج است).
Deglu tation: مكانيسمي غذا بدون اينكه وارد ناي شود از دهان به مري منتقل شود. اين مكانيسم تحت كنترل مركز بلع بوده، مركز بلع در مغز قرار دارد و كليه فرامين كه ناشي از حضور غذا در دهان است از طريق اعصاب زوج ۷-۹-۱۰-۱۲-۵ به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مركز بلع) موارد اليته شده و در هم آميخته مي شود سپس اين اطلاعات از طريق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحيه حلق و حنجره آمده و به آن دستور مي دهد كه عمل Deglutation را شروع كند.
فرامين Deglutation باعث مي شود دريچه ناي توسط اپيگلوت بسته شود، سپس عضلات  inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و اين slit كه در بالاي مري بود به شكل دايره يا بيضي نامنظم درآيد، لذا از يك طرف راه ورود محتويات به ريه بسته شده و از طرف ديگر راه ورود آنها به مري باز مي شود.
شرايطي كه باعث مي شود فشار UES پايين نيفتد وslit- دايره يا بيضي گردد:
۱- زماني كه غذا مي خوريم: حضور غذا در دهان  ساقه مغز باز شدن UES و بسته شدن ناي توسط اپيكگلوت.
۲- خواب عميق
۳- wet swallowing: شما به طور فيزيولوژيك هر دقيقه يكبار آب دهان خود را قورت مي دهيد كه باعث شل شدن UES مي شود.
۴- increase of distal luminal pressure: در استفراغ اين حالت اتفاق مي افتد مري كه تا به حال حركات آن به سمت پايين بوده در استفراغ به سمت بالا منتقل مي شود و فشار UES را مي كند.
۵-   ناگهاني PA مري مثل آنچه كه در خواب عميق و برگشت اسيد معده به داخل مري داريم.
R (رسپتور) هاي حنجره ارتباط محكمي با cortex دارند و به سرعت كورتكس را پيدا مي‌كند. لذا در خواب عميق برگشت اسيد به مري را داريم كه باعث تحريك اينR ها و بيدار شدن فرد مي شود.
«بيماري ها»
dysphagie  هرگونه اشكال در انتقال غذا از دهان به معده- (هر گونه احساس ناخوشايند ناشي از حضور يا عبور غذا در طول مري)
transfer dysphagia= بيماري هاي UES
نحوه بيان مريض درt.d: 1- وقتي غذا مي خورم دچار سرفه مي شوم: در واقع فراميني كه بايد اپي گلوت روي گلوت را بپوشاند وجود ندارد. لذا فرد دچار سرفه و حتي گاهي سيانوز به علت آسپيراسيون مواد به داخل ريه.
۲- وقتي غذا مي خورم به جاي انتقال غذا به معده غذا از بيني بيرون مي آيد (nasal regurgitation): زبان با حركات خود غذا را به ته حلق مي راند و فشار زيادي را در ته حلق ايجاد مي كند. اگرUES شل شود غذا به مري انتقال مي يابد و اگر اختلال در UES وجود داشته باشد به جاي اينكه غذا به مري منتقل شود، از بيني بيرون مي آيد.
پس ۲ علامت اصليt.d   سرفه و آسپيراسيون-Nasal regurgitation
عللt.d: 1- %70-80CVA  افرادCVA دچارt.d هستند. چون حدود ۷-۶ زوج مغزي بايد فعال باشد تا عمل deglutation درست داشته باشيم-cerebio vasclar addidet (CVA).
2- Amyotrophic lateral sclerosis: بيماري هايي كه شاخ قدامي نخاع را درگير مي‌كند- شاخ قدامي نخاع شاخ حركتي است. لذا فرامين وابران زوج ۱-۲-۳-۷-۵-۱۰-۱۲ كه بايد به UES برسد، دچار مشكل شده و اين فرمين مستقل نمي شود.
۳- اختلال در عضلات inf constrictor, cruopharyngeal: در سنين بالا به دليل كاركرد زياد عضله و مسائل تغذيه اي UES ديگر نمي تواند خود را باز كند، لذا فرد دچارt.d مي‌شود. همچنين بيماري هايي كه عضلات مخطط را هم درگير كند. مثل ميوزيت (درماتوميوزيت/ تيروتوكسيكوز و مياشي گراويس هم مي تواند باعث t.d شود. در مياشي گراويس end plate عصب و عضله درگير مي شود و مريض را اينگونه اظهار مي كند كه در خوردن يكي- دو لقمه اول مشكلي ندارد (چون هنوز مقداري Ach وجود دارد) ولي با لقمه هاي بعدي دچارt.d مي شود.
بعد از deglutation بدنه مري غذا را مي گيرد كه كار بدنه مري اين است كه primary peristaltism را به وجود مي آورد. حضور غذا در مجاورت UES باعث مي شود عضلات حلقوي وي از طريق مركز بلع و با واسطه عصب واگ در آنها انقباض به وجود آيد كه به آن پريستاليستم مي گويند كه باعث انتقال محتويات مري از بالا به پايين مي شود. اگر اين p.p اين قابليت را ندارد كه همه محتويات را داخل معده بريزد، حضور باقيمانده هاي غذا باعث به وجود آمدن پريستاليتسم ثانويه مي شود كه طول بزرگتري از p.p دارد و باز هم تحت نظارت مركز بلع با واسطه عصب و واگ است.
در مانومتري تغييرات فشار در طول مري برحسب زمان به شكل يك نمودار نمايش داده مي شود كه محور طول ها محور زمان و عرض ها مربوط به تغييرات فشار در؟؟ مري است. به محضي كه غذا مي خوريم با واسطه ي مركز بلعdeglutation انجام شده كه انقباض در UES باعث فشار اين ناحيه مي شود. حضور غذا در قمست فوقاني مري و فشار در قسمت فوقاني مري و وجود شبكه عصبي قوي مايسنر و ميانتريك باعث مي شود كه فشار LES كه در حالت طبيعي ۲۵-۳۰mm Hg است (اين فشار اسفنگتر تحتاني براي اين است كه محتويات معده وارد مري نشود) شكسته شود و به صفر برسد.
اگر اين تونوستيه ذاتي LES نشكند و Falur fo relaxation به وجود بيايد بيماري به نام آشالازي به وجود مي آيد. اين جريانات پريستاليستم در حالت طبيعي به گونه اي است كه وقتي به نواحي پايين تر انتقال مي يابد، نواحي قبلي به فاز استراحت برمي گردد. اين توالي پريستاليستم و دامنه پريستاليستم و فشار در LES همان مانومتري فيزيولوژيك مري را ايجاد مي كند.
اين فيزيولوژي طبيعي در مري باعث مي شود كه از انتقال غذا به معده هيچ آگاهي نداشته باشيم. هر چگونه آگاهي از اين انتقال را dysphagia مي گويند.
«بيماري هاي مري»
هر مشكلي كه تداخل با عملكرد طبيعي مري پيدا كند باعث ايجاد بيماري مي شود.۲ فاكتور براي عملكرد طبيعي مري لازم است:
۱- motor  عصب- عضله: ۳۰% عضلات مري (قسمت فوقاني آن) عضلات مخطط و ۶۰-۵۰% عضلات ديستال مري، عضلات صاف و ۲۰-۱۰% عضلات، مخلوط (صاف و مخطط) هستند لذا هر بيماري كه عضلات صاف و مخطط را درگير كند فانكشن مري را مختل مي كند.
عصب و واگ هم اگر دچار مشكل شود انتقال غذا با مشكل روبرو مي شود.
۲- آناتومي مري: اگر در راه عبور غذا يك استئوفيت داشته باشيم (مري دقيقاً روي ستون فقرات قرار گرفته) لذا روي مري فشار آورده يا اينكه دهليزها بزرگ شده مثل تنگي ميترال (ms) كه در آن دهليز چپ بزرگ مي شود كه روي مري فشار مي آورد و باعث dysphagia يا اينكه قوس آئورت به خاطر آنوريسم مشكل پيدا كند و باعث d.ph گردد. لذا هميشه سعي كنيد به انسان ها نگاه كلي داشته باشيد و ذهن خود را روي يك ارگان خاص و درگير متمركز نكنيد.
علائم اختلالات مري: ۱-dysphagia 2- odynophagia 3- heart burn (سوزش زيرجناغ) ۴- تجمع زياد آب در دهان water brush 5- chest pain
انواعdysphagia: 1) trasfer dysphagia  مشكل در انتقال غذا از دهان به مري ۲) true dysphagia  مشكل در انتقال غذا در خود مري=Esophagial dysphagia
esophagiald: mechanical.d/crganic.d- motor.d: عصب، عضله: يعني يا عضله نمي‌تواند خوب كار كند يا عصب مشكل دارد.
اگر اشكال در بلع توأم با سرفه و يا آسپيراسيون t.d و اگر اين علائم را نداشت اين ديس فازي مربوط به خود مري است.
Motor.d: يا به صورت hypomotility است يعني مري اصلاً قدرت انقباض ندارد يا به صورتhyper motility
(آشالازي) يا failur to relaxation كه اجازه نمي دهد كه اين LES شل شود كه جزء motor.d است.
Incid nce آشالازي ۵/۰ در۱۰۰ هزار كه در هر دو جنس به طور يكسان- دهه ۳و۴ عمر حداكثر پيك علائم باليني است ولي در هر سني مي تواند باشد.
علل آشالازي: ويروس ها- مشكلات ژنتيكي واتوايمون كه قوي ترين آن همان اتوايمون است.
مشكل پاتولوژي:  شبكه ميانتريك يا بين عضلاني از بين رفته و ديگر اين تونوسيته ذاتي شكسته نمي شود.
(واگ وقتي مي خواهد اثر كند در مري ۲ واسطه شيميايي دارد ۱- Ach 2-VIP ياNO لذا به محض حضور غذا در قسمت فوقاني مري سيستم عصبي intra pharyngial (فكر كنم همان ميانتريك و مايسنر) به قسمت ديستال مري پيام مي دهد كه از شاخه هاي واگ NO,VIP ترشح شود كه اين دو ماده فشار ۳۰mm (LES) جيوه را شكسته و باعث رساندن آن به ۰ مي شود) در افراد آشالازي اين گانگليون هاي ميانتريك كه بايد بهNO,VIP جواب دهد وجود ندارد. لذا تونوسيته LES برداشته نمي شود. در علت اتوايمون ۵۰% افراد مبتلا به آشالازي Ab عليه ميانتريك دارند. چرا اين عصب ميانتريك از بين مي رود؟ ممكن است يك عامل ويرال باعث تغيير در آنتي ژن اين شبكه شده و باعث ترشح Ab عليه آن شود. به تدريج كه شبكه از بين رفت خود عصب واگ مري هم به طور بالا رونده از بين مي‌رود. لذا از يك طرف تونوس عضلات LES برداشته نمي شود از طرف ديگر قدرت عضلاني به خاطر نبود عصب واگ از بين مي رود و فرد دچار آشالازي مي شود. ديس فاژي در اين ها ابتدا به مايعات كه به تدريج جامدات هم به آن اضافه مي شود، بر خلاف ديس فاژي مكانيكال. كه در مكانيكال يا ارگانيك كه مثلاً كسي كانسرمري داشته باشد ابتدا اين ديس فاژي مربوط به جامدات است بعد مايعات.
خصوصيات ديس فاژي Motor: 1- ديس فاژي ابتدا به مايع ۲- نبودن كاهش وزن و كاهش اشتها (مريض آشالازي ولع براي خوردن دارد ولي گير مي كند). ۳- مشكل Constant است يعني طرف به طور مزمن مشكل داشته ولي در نوع ديس فاژي مكانيكال طول مدت مريضي كوتاه است. بنابراين در مكانيكال ديس فاژي Progrossive است. ولي در نوع موتور علائم تقريباً يك شكل مانده.
۴- گاهي باعث از دست رفتن وزن نيز مي شود ۵- در دسينه به علت اتساع مري ۶- گاهي در خواب عميق كه UES شل مي شود، لذا محتويات مري برگشت به ريه مي كند و باعث سرفه و آسپيراسيون مي شود البته در ۳۰% افراد.
نحوه تشخيص آشالازي: ۱- راديولوژي ۲- مانومتري (براي اثبات تشخيص)
۳- آندوسكوپي.
۱- در راديولوژي اتساع مري مي بينيم كه يك علامتي دارد، به نام نوك پرنده (bird peak) كه عبور ماده حاجب از LES خود را به شكل نوك پرنده نشان مي دهد.
۲- در مانومتري: ۱- در پاسخ به بلع فشار LES افت نمي كند بلكه گاهي هم زياد مي شود، به عبارت ديگر عدم پاسخ دهي LES به  فشار در اسفنگتر فوقاني از تابلوي اصلي مانومتري در آشالازي است.
۳- Iso pristaltism (يكسان شدن پريستالتيسم) اين هم از علامت ديگر آشالازي در مانومتري است.
نحوه برخورد با مريض آشالازي: (درمان)  Cu,No- ؟؟- بالون- هلدميوتسومي
–    در گذشته براي درمان بيماران آشالازي از عاج فيل با قطر باريك استفاده مي شد.
– رساندن No به محل با دادن نيترات ها و شل كردن هاLES. اما براي بيماراني ارزش دارد كه طول مدت مريضي كوتاه باشد به عبارتي در اوايل آشالازي باشيم و هنوز خيلي اتساع مري نداريم.
– جلوگيري از ورود يونCa از خارج به داخل سلول LES مثل CCB (نيموديپيل- وراپاميل)
– بوتولونيوم توكسين: خود بوتوليسم براي انسان كشنده است ولي دوزهاي پايين آن اثر درماني دارد كه يكي از موارد استفاده آن در حذف چين و چروك است. هم چنين كساني كه آشالازي خفيف دارند، مقداري از اين توكين را به ديستال مري تزريق مي كنيم. مكانيسم عملكردي آن به اين صورت است كه به صورت Irreversible (غيرقابل برگشت) باعث مي شود گانگليون هاي پره سيناپتيك، واگ ديگر Ach ترشح نكند و باعث شود تونوسيته بشكند.
نكته: تونوسيته LES (همان فشار۳۰mm جيوه) ۸۰% آن ميوژنيك است و مربوط به خود عضله است و ۲۰% بقيه آن مربوط به واگ و ترشحAch است. لذا باتوكسين بوتوليسم اين Ach مهار شده (۲۰% تونوسيته برداشته مي شود) و مقداري LES را شل مي كند.
اين ۳ عامل گفته شده خيلي مؤثر نيست و به طور موقت مشكل مريضي را برطرف مي كند لذا سراغ درمان هاي بعدي مي رويم مثل بالون ديلاتاسيون (مري تا ۴cm مي تواند باز شود) بالون را وارد مري كرده و آن را باز مي كنيم كه اگر بالون به اندازه۴cm باز شود عضلات سير كولارمري پاره شده و مشكل مريض حل مي شود (۸۰% بيماران با اين روش بهبود مي‌يابند) و اگر بالون هم نشد Heller myotomy مي كنند. يعني از طريق لاپاراسكوپي وارد نشده (مري از جمله ارگان هايي در GI است كه سروز ندارد لذا عضلات در لاپاراسكوپي expose است) و عضلات را تا مخاط پاره مي كنيم.
Odynophagia: ديس فاژي كه توأم با درد باشد.
علل: ۱) Infection 2) inflamation: كساني كه رفلاكس اسيدي دارند- عامل خارجي  وارد مري شده باشد- مصرف قرص ها ۳) Cancerهايي كه سطح آن زخمي شده
در مورد التهاب ناشي از جسم خارجي مثل استخوان ماهي يا مرغ و گير كردن آن در مري بايد گفت كه تابلوي اصلي آنody است و اگر مريضي با اين حالت مراجعه كرد سريع بايد جسم خارجي را بيرون آورد. لذا گرفتن شرح حال فوق العاده مهم است. انجام راديولوژي و CT خيلي ارزش در تشخيص اجسام خارجي ندارد زيرا اجسام خارجي خصوصاً استخوان آنقدر Ca  ندارند كه بتوانند در راديولوژي opacity ايجاد كند لذا مطمئن ترين چيز خود بيمار است. (لطفاً به Case زير توجه كنيد تا اهميت مطلب بهتر روشن شود).
حدود ۴ سال پيش خانم جواني را به علت Ody در بيمارستان بستري كردند و در ابتدا به او تعدادي آنتي اسيد دادند چون مريض خوب نشد مريض را خدمت سلمان روغني بردند. جنان دكتر اين مريض را آندوسكوپي كردند (همانطور كه مي دانيد مري در ۳ ناحيه تنگ مي شود ۱-UES 2- محل قوس آئورت ۳- LES).
در آندوسكوپي مري از يك سوراخ كوچكي در۲۵cm دندان ثنايا يعني كنار قوس آئورت خونريزي داشت. بيمار اظهار مي كرد كه قبلاً به هنگام خوردن غذا دچار ody مي شده ولي الآن درست مابين دو كتف او مي سوزد. دكتر سريع براي مريض مشاوره جراحي قفسه سينه گذاشت ولي آن قدر اين استخوان پيشرفت كرده بود كه قوس آئورت را سوراخ كرده بود و اين درد بين دو كتف به علت شيت آئورت بود لذا يك خانم ۱۹ ساله به همين سادگي فوت كرد.
پس هر بيماري كه جسم خارجي بلعيده خصوصاً نوك تيز بايد سريع درآورده شود. اجسام Round كه شامل باتري ساعت و اسباب بازي است نيز سريع بايد درآورده شود چون باتري كه حاوي مواد شديداً قليا است در مري باز شده و باعث سوراخ شدن مري و نهايتاً مدياستينيت مي شود (۹۰-۸۰% مدياستينيت هاي مري كشنده است) پس اجسام گرد اگر قطر ۲۵mm يا ۲۵mm ولي از جنس باتي بود بايد سريعاً درآورده شود.
Pi4 هم باعث oby مي شود كه سردسته آنAb ها هستند و در رأس آن تركيبات تتراسايكلين خصوصاً داكسي سايكلين است. داروهاي ديگر: بروفن/ آسپرين/ پراپرانول
در كل مريضي با كه با ody مراجعه كرده وسواس بيشتر را روي اجسام خارجي داشته باشيد.
 
جلسه دوم
يكي از علائم بسيار حائز اهميت بيماري مري Chest pain است. به لحاظ اينكه درد مري و درد قلب هردو از درماتوم مشترك سمپاتيكT10 (پشتي۱۰) به سمت كورتكس مغز انتقال پيدا مي كند، بنابراين به كرات Chest pain ناشي از مري، با درد قلب اشتباه مي شود.
به عنوان يك قانون در تمام افراد بالاي ۴۵ سال درد سينه مساوي است با درد قلب، تا زماني كه خلاف آن ثابت شود. در افرادزير ۴۵ سال همه افرادي كه اين شرح حال ها را دارند:
Smokers
ديابتي ها
افرادي كه فاميليال هپير كلسترولي دارند.
افرادي كه زير ۶۵ سال دچار مشكل قلبي شده اند يعني Premature atherosclerosis heart D
همه خانم هايي كه زير ۳۵ سال منوپوز شده اند. Premature menopose
در اين افراد بايد به فكر قلب بود. پس در افراد بالاي ۴۵ سال و زير ۴۵ سال كه خصوصيات فوق را داشته باشند، نياز به Check up كامل قلب و عروق داريم كه از طريق تست ورزش ميسر است.
حتماً بايد تست ورزش را براي مريض انجام دهيم زيرا در بيش از ۷۵% آنهايي كه (atherosclerosis heart Disaxse) دارند، اكو نرمال است.
يكي از مشكلات خود مسر ياست كه ممكن است درد قلبي بدهد diffuse esophageal spasm است كه ۹۰-۸۰% افرادي كه اين مشكل را دارند، chest pain هم دارند. (يادمان باشد اول بايد مشكل قلبي را رد كنيم بعد به فكر d.e.s باشيم).
تشخيص: مانومتري x.ray و گراني بلع باريوم: مري ديگر پريستالستيم هاي خودش را ندارند و كل مسر يدر گراني ظاهر شده و به صورت يك     در مي آيد. (درب بطري بازكن)
مري در بيماري هاي Systemic هم مي تواند گرفتار شود:
۱- اسكلرودرمي (scleroderma): يك بيماري مشترك بين پوست و عضله است كه مي‌‌تواند به عنوان بخشي از سندرم CREST رخ دهد كه شامل كليسنوزيس، زينود، اسكلروداكتيلي، تلنشركتازي و esophageal motility disorder است. در اين بيماري الياف كلاژن با الياف فيبروز جايگزين مي شوند. Motility مري دچار اشكال شده و اگر براي مريض گرافي بلع باريوم انجام دهيد، مي بينيد كه كل مري ظاهر مي شود، مري hypo motility دارد و پريستالستيم هاي مري در آن ديده نمي شود.
اگر مانومتري كنيد، خواهيد ديد كه انقباضات پشت سر هم وجود ندارد، دامنه و ارتفاع انقباض مري كاهش يافته است. بنابراين مري افراد اسكلرودرمي داراي دو خصوصيت است: ۱- فشار پايين در عضله LES 2- hypomotility در بدنه مري.
۲- ديابت شيرين (Diabetus Mellitus): چون عصب واگ در طي ديابت به صورت اتونوموس دچار استحاله مي شود و همانطور كه مي دانيد عصب واگ اصلي ترين و تنها ترين عصبي است كه motility مري بر عهده آن است پس مري دچار hypomitility مي شود.
بنابراين بيماران ديابتي بيشتر با علائم رفلاكس مراجعه مي كنند.
Odinophagia: شايع ترين علامت كرفتاري مري ديس فاژي است و اگر اين ديس فاژي توأم با درد باشد مي شودodinophagia، از علل آن مي توان مشكلات عفوني مانند candidiasis را نام برد.
Candidiasis: كانديديا يك ارگانيسم ساپروفيت در دهان و حلق است. يعني به طور طبيعي در دهان همه زندگي مي كند و منتظر تغيير شرايط است تا به صورت پاتوژن تبديل شود.
عوامل مستعد كننده شامل:
۱- Zmmune dificiency (z.d): مانند افرادي كه به علت malignancy، كموتراپي مي‌شوند، افرادي كه HIV مي گيرند و سيستم ايمني سلولي آنها دچار مشكل مي شود و تعداد سلول هاي T كمتر از ۲۰۰ تا مي گردد. (ايمني Competent با Tسل بالاي ۴۰۰ در خون است، زير ۴۰۰ تا بيمار دچار نقص ايمني مي شود و Server Immune D. زماني اتافق مي افتد كه T سل ها به زير ۲۰۰ تا برسد و آن وقت فرد مستعد به عفونت با تمام ارگانيسم هاي ساپروفيت در برنش مي گردد كه يكي از آنها كانديدياست).
۲- ديابت: چون نقص ايمني مي دهد.
آشالازي (Achalasia): به علت ايجاد ركود در مري
يكي از مهمترين جاهايي كه Ag حضور پيدا مي كندGI است. هيچ جاي بدن اينقدر تماس مداوم باAg ندارد. (غذايي كه مي خوريم همه اشAg است) اين دستگاه گوارش است كه با سدي كه در مقابل Ag ايجاد مي كند از ورودAg به بدن جلوگيري مي كند و اصلي ترين مكانيسم كه مي تواند اين تعادل را بينAg و داخل بدن ايجاد كند، motility است يعنيGI به لحاظ motility بالايي كه دارد مي تواند اينAg ها را حذف كند.
حالا هر جا كه اينmotility از بين رود (مثل آشالازي) و ركود ايجاد شود، اين ركود به Ag ها فرصت مي دهد تا مشكل ساز شوند مثلاً ممكن است كانديديا در آن محل رشد كند و كانديديازيس به وجود آورد.
مصرف طولاني مدت آنتي بيوتيك (prolong use of Antibiotics)
مصرف آنتي بيوتيك در بعضي جاها انديكاسيون دارد:
۱- افرادي كه در دو طرف عمر قرار دارند! يعني سن خيلي بالا يا خيلي پايين دارند، اگر تب كردند مي توان آنتي بيوتيك را بدون تشخيص تجويز كرد.
۲- افرادي كه مشكلات دريچه قلبي دارند و شما فكر مي كنيد كه مريض اندوكارديت دارد (سوفل و تب دارد)، در اينجا هم مي توان بلافاصله آنتي بيوتيك به مريض داد.
 ۳- در مريض هايي كه Immune dificiency دارند (مريض تب دارد، مريض WBC كمتر از ۱۰۰۰ دارد).
فقط در اين سه مورد مي توان آنتي بيوتيك پروفيلاكسي به مريض داد.
يكي از عوارض آنتي بيوتيك ها اين است كه باعث مي شوند عفونت هايي كه تا حالا زندگي مسالمت آميز داشته اند از ضعف بقيه فلور طبيعي استفاده كرده و شروع به رشد كنند. (مثلاً آنتي بيوتيك مي تواند همه فلور طبيعي را سركوب كند به غير از قارچ، بنابراين قارچ شروع مي كند به  تعداد و دردسر ساز مي شود).
شايع ترين علامت كانديديا زيس، odinophagia (بلع دردناك) است.
وقتي از مريض biotorg مي گيريد، بايد بهدنبال عوامل زمينه اي و مستعد كننده براي كانديديا بگرديد. گاهي اوقات مريض دچار خونريزي مي شود و با استفراغ خوني مراجعه مي كند و يا كم خوني خيلي مزمن مراجعه كرده يعني به تدريج خون از ديواره مري از دست برود.
بنابراين:    Common Symptoms: odinophagia & bleeding
تشخيص: اگر اندوسكوپي كنيم، تجمع كانديديا روي مري مشهود است. در معاينه فيزيكي ممكن است ضايعات كانديديايي در درون دهان هم مشاهده شود كه اين هم زماني وجود ضايعه در مري و در دهان كمك كننده زمينه مري در اندوسكوپي: دچار اريتم، برجستگي و قرمزي شديد مي شود و روي آن ضايعات سفيدرنگي ديده مي شود كه نشانه وجود كانديديازيس است.
تشخيص قعي، با بپوپسي و hiotology  نيست بلكه با يك رنگ آميزي است به نامPAS كه زير ميكروسكوپ ديده مي شوند (نياز به نمونه مرطوب دارد).
بهترين درمان: فلوكونازول (flocinazole)
مريض معمولاً به اين درمان پاسخ مي دهد حتي در افراد “lmmuno compromised”، فلوكونازول داروي بسيار خوبي است.
ويروس ها هم ممكن است مري را درگير كنند، شامل HSVI: همراه با تبخال وHSVII: همراه با ضايعات ژنيتال
تيپ I: در افراد Immune Compelent (افراد سالم) هم مي توانند مري را درگير كند.
تيپ II: نياز به يك زمينه Immune dificiency دارد و در فرد سالم مشكل ايجاد نمي كند. ضايعات به صورت تاول (Veside) يا Paunch out lesion (مخاط كنده شده) است.
در اندوسكوپي ضايعات به صورت تاول در مري وجود دارد، زمينه مري كاملاً اريسترماثور و قرمز مي شود و گاهي اوقات ممكن است زخم ها به هم پيوند بخورند و يك التهاب كاملاً گسترده كه همه مري را درگير مي كند به وجود آورد.
علامت آن به صورت odin ophagia است. در همه مريض هاي كه با odinoph به عنوان علامت برجسته مراجعه مي كند، يادمان باشد كه مري وقتي گرفتار مي شود بايد دنبال زمينه هاي Immuno comperomice بودن در مريض بگرديد. بنابراين شرح حال ديابت به مصرف طولاني مدت آنتي بيوتيك، سابقه Cancer و كموتراپي از مريض مي گيريد.
معاينه فيزيكي انجام مي دهيد جهت تشخيص آدنوپاتي، ارگانومگالي و…
و نهايتاً در اين مريض ها بايد آنتي بادي عليه HIV را چك كرد تا ببيند مريض HIV دارد يا نه؟
تشخيص هرپس در مري: با بيوپسي است.
درمان: Acyclovir است و معمولاً پاسخ به آن خوب است.
پس به صورت خلاصه:
Visicle & deep ulcer :ضايعات
Odinophagia :علامت
Sometime, Herpetic aphtha can be seen
Ulcer Biopsy :تشخيص
عامل ديگري  كه مي تواند در مري باعث odinophagia شود سيتومگالوويدوس (CMV) است. معمولاً مريض ها زمينه Immune diffico… دارند. يعني اگر مريض، سالم پيش شما آمد و علائمz.d در او مشاهده نكرديد به CMV شك نكنيد.
تشخيص: بايوپسي و بررسي هيستولوژي است كه مي توان ويروس را در زير ميكروسكوپ الكتروني مشاهده كرد.
درمان: گان سيكلووير
عللOdinophagia:
    esophagial infection: كانديديازيس، هرپسI,II، CMV
    Malignancy: مي تواند Cancer مري زخم شود و مريض باodino… مراجعه كند.
    Acid Reflux Disease
    ضايعات ناشي از Pills: (Pills. Induced esophagitis)
تركيبات آنتي بيوتيكي در رأس آنها: تتراسايكلين و داكسي سيكلين.
وقتي تركيبات آنتي بيوتيكي به مريض مي دهيد اگر روز آن تكي است توصيه شود كه بيمار آن را:
۱- هنگام صبح مصرف كند.
۲- حتماً با مقادير فراوان آب مصرف شود.
۳- حتماً قبل از خوردن غذا، استفاده شود تا كمترين آسيب به مري ناشي از Pills اتفاق افتد.
NSAIDs: هر كدام از آنها مي تواند اياد ضايعه كنند.
Cardio Vascklar drugs: مثل كينيدين، پروپرانولول، Metoprolol، مي توانند ايجاد زخم كنند.
آنتي بيوتيك ها چگونه ايجاد مشكل مي كنند؟
آنتي بيوتيك ها بايد اسيد معده را by pass كنند، چون در قابل اسيد معده هم آنتي بيوتيك‌ها از بين مي روند، آنها را در درون كپسول قرار مي دهيد تا ازPH اسيدي عبور كنند. اين كپسول ها وابسته به PH هستند و معمولاً در PH قليايي Release مي شوند. يعني در دئودنوم كه PH قليايي است (حدود ۷-۶) جلد سطحي باز مي شود و آنتي بيوتيك آزاد مي شود و از مخاط GI در روده كوچك جذب مي شود و وارد گردش خون مي شود و از طريق خون به بافت هدف مي رسد و در آنجا اثر مي كند، حال اگر شخص بلافاصله بعد از مصرف آنتي بيوتيك بخواهد بخوابد، چون از يك طرف مقداري هوا در داخل كپسول است و از طرف ديگر فوندوس و body معده جايي است كه غذا در آنجا ذخيره مي شود، پس كپسول در سطح مايعات موجود در فوندوس شناور مي ماند و بعد در يكي از اين Transient-LES-Relaxation ها به صورت فيزيولوژيك اتفاق مي افتد، كپسول وارد مري شده، محيط مري برخلاف معده قليايي است و در نتيجه كپسو باز مي شود و به مخاط مري آسيب مي زند و باعث بيدار شدن مريض از خواب با يك odinophagia شديد مي‌شود. پس حتماً به مريض توصيه شود كه كپسول ها را قبل از غذا و با آب فراوان مصرف كنند تا دچار اين مشكلات نشود.
Corrosive Agents در مري:
مسري راه ورود غذا به بدن است و بالاترين لذت بشر خوردن است! C.A معمولاً به صورت ناخواسته به وجود مي آيد.
آلكالين ها:
بدون بو (odorless) و بدون رنگ (Color less) هستند. از خصوصيات مهم تركيبات آلكالين كه در پاك كنندگي در صنعت به كار مي روند (لوله بازكن، گاز پاك كن و…)، ايجاد liguification necrosis مي كنند، يعني به سرعت نسج چربي را مي خورند و به آب تبديل مي كنند، به همين دليل است كه بيشترين عارضه آنها در مري ايجاد مي شود يعني چون سدي در مقابل آنها به وجود نمي آيد كه از مري پاك شوند در مري به صورت وحشتناك زخم و ضايعه ايجاد مي كنند. پس در آلكالين ها اصلي ترين محل درگيري در مري است.
Acids:
معمولاً به صورت عمدي مصرف مي شوند، حالا يا به نيت سوء استفاده يا به خيال چربي پاك كن بودن! (غذا مي خورد، بعد از آن يك ليوان سركه يا آبغوره به صورت خالص استفاده كند) اسيدها ايجاد Coagnlative necrosis مي كنند يعني به محض صدمه به بافت، چون حالت پاك كنندگي ندارند، بافت شروع به ايجاد سد در برابر آنها مي كند و يك Coagulation و سطح مقاوم در برابر آنها ايجاد مي شود، در نتيجه از مري شسته مي شوند و بيشترين آسيب را عليرغم اسيديته بالاي معده، در معده به وجود مي آورد.
علائم باليني در اين افراد:
odinophagia
سيالوره (سرازير شدن آب از دهان مريض)
Acids    ALKalins
Sour taste    Oder less/color less
Coagulative Necrosis    Liquification Necrosis
Mostly in jures stomach    Mostly in jures Esophagus
:Approach
1- Check Respiration: در همه جا اول بايد به Respiration مريض توجه نمود، چون در مصرف مواد Corrosive، احتمال درگيري حلق و حنجره و اختلال در تنفس هم وجود دارد.
Oxigenation بيمار را بايد حفظ كنيم، اگر لوله تراشه نياز داشت براي او گذاشته و وضعيت تنفس مريض را حفظ كنيم.
۲- hydration & serumtherapy: بيماري است كه نمي تواند چيزي بخورد، سيالوره دارد، مضطرب است و عرق مي كند و آب از دست مي دهد، پس بايد آب از دست رفته را جبران نمود، رگ بيمار را گرفته، آب و الكتروليت او را تنظيم مي كنيم.
۳- Assessment of in jury: يعني بايد ديد كه مري چقدر آسيب ديده است. تنها راه Assessment اين است كه بيمار را اندوسكوپي كرد. بعد بر اساس Stage ميزان مشكلات تعيين مي شود. اگر base ضايعات سفيد باشد، مي توان به مريض آنتي بيوتيك داد تا از عفونت احتمالي جلوگيري كرد و بيمار را تحت نظر گرفت.
اگر base ضايعات black باشد، نشان دهنده اين است كه مري مستعد پاره شدن است، پس بايد با كي جراح مشورت نمود تا اگر نياز است مري بيمار را بردارد و پيوند كند. جهت جلوگيري از مدياستينيت و فوت بيمار.
اگر تنها قرمزي و يا تاول باشد مي توان بيمار را با دادن تركيبات H2 بلوكر و آنتي اسيد مرخص كرد و بيمار را پيگري كرد. پس:
Stage II:
Blister    Stage I:
Erythema
Stage IV:
(?) Red base ulcer    Stage III:
Whit base ulcer
معمولاً صدمات در Corrosive agent به قدري قوي است كه معمولاً منجر به ديس فاژي مي شود و بيمار ۶-۵ ماه بعد با ديس فاژي شديد، مراجعه مي كند و بايد مدت ها براي مريض ballon dilatation انجام داد تا وضعيت مريض بهتر شود. پس يكي از عوارض آن ايجاد تنگي و ديس فاژي است.
عارضه ديگر اين است كه در اين افراد چون بافت مري صدمه مي بيند و در آن التهاب ايجاد مي شود، اين افراد مستعد به پيدايش Concer مري مي شوند. بنابراين در آينده ممكن است دچار Cancer مري شوند، پس اينها جزء افرادي هستند كه بايد مرتب بر آنها نظارت شود تا دچار مشكل نشوند.
Foreign bodies:
اجسام (round): مثل باطري ساعت
اجسام (Sharp): مثل سوزن، استخوان مرغ، تيغ ماهي
اصلي ترين علامت: odin op hagia
اجسام Sharp به قدر كافي opacity ندارند تا در x-ray خودشان را نشان دهند. پس محترم‌ترين وسيله تشخيص، خود مريض است. بنابراين تا زماني كه مريضodino… دارد نبايد او را رها نمود چون ممكن است جسم تيز در مخاط مري بنشيند و كم كم در آن فرو رفته و نهايتاً ممكن است به درون تراشه و يا آئورت راه باز كند، يا به درون مدياستن برود و ايجاد مدياستينيت كند، بنابراين جسم تيز را بايد درآورد. باتري هاي اسباب بازي يا ساعت چون آلكالين هاي قوي هستند و جنس آنها طوري است كه در محيط بازي مري باز مي‌شوند، شديداً توكسيك هستند، و باعث liguification.n مي شوند و به شدت مري را مي خورند! بنابراين سريع بايد در آورده شوند. اجسام round  اگر قطر آنها بيشتر از ۲۵mm بود بايد درآورده شوند، به استثناي باتري ها كه بلافاصله بايد بيرون آورند.
قطر ۲۵mm، قطري است كه جسم نمي تواند از دريچه اليؤسكال عبور كند يعني اجسام بيش از ۲۵mm از مري و معده رد مي شوند، منتها در دريچه اليؤسكال (محل اتصال روده باريك به كولون) گير مي افتند و باعث ايجاد نكروز روده مي شوند.
Approcach:
1- گرفتن شرح حال
۲- اگر بيمار جسم مشابه آن را دارد بياورد و قطر آن را اندازه بگيرد.
۱st pause:
1. Achalasia  candidiasis
2. Acyclovir  HSV
3. ARD (Acid Reflux D)  odinophagia
4.liquication Necrosis Alklosis
5. Doxycilin pill induced esophagitis
Gastero esophageal Reflux disease (GERD):
بيماري بسيار شايعي است، Symptom آن heart bum به معني سوزش زير جناغ است. در واقع ترش كردني كه زير جناغ، سر دل به سمت بالا اتفاق مي افتد. به قدري شايع است كه گاهي جز موراد فيزيوليك حساب مي شود و اگر از بيش از يك هفته طول بكشد پاتولوژيك است.
حدود ۲۵-۲۰% افراد ماهي يكبار h.b پيدا مي كنند.
حدود ۱۵-۱۰% افراد هفته اي يكبار h.b پيدا مي كنند.
اگر بيش از يك هفته طول كشيد آن وقت پاتولوژيك خواهد بود!
تعريف: برگشتن محتويات معده به درون مري، كه اين محتويات اسيدي است. گاهي اوقات ممكن است صفرا عامل از وفاژيت باشد به خصوص در افرادي كه به تركيبات آنتي اسيد پاسخ نمي دهند، پس بايد به فكر Alkalin Reflux بود.
بافت مري يك بافت non cronified squmous cell mocusa است و محيط درون لومن آلكالين است، اين محيط آلكالين در مقابل يك محيط اسيدي قوي (Hd) قرار گرفته، بافت معده طوري ساخته شده كه مي تواند يونH+ را به ميزان يك ميليون برابر در خارج لومن (درون معده) تغليظ بكند و با cl تركيب كند و ايجاد Hd نمايد.
بافت معده و مري در كنار هم قرار گرفته اند و بهم آسيب نمي رساند زيرا companent 2 اصلي وجود دارد تا مانع آسيب شود ۱- Acid clearnce 2- (LES) Lower esophageal splincter به عنون سود نامي در برابر برگشت اسيد.
LES: يك تونوسيته مايوژنيك در درون خود دارد كه باعث تمايلLES به انقباض مي شود. (LES  را با ايجاد فشار ۳۰ mmhy در برابر فشار ۱۵mmHg محتويات معده، مانع برگشت محتويات معده به مري مي شود) پس اغلب اين فشار ۳۰mm ناشي از lntrinsic tanicity خود عضله است.
عضلات ديافراگم: عضلات وسط آن حلقوي و عضلات خارجي شعاعي است. وقتي نفس مي كشيم، عضلات حلقوي منقبض و ديافراگم پايين مي آيد و موجب فشار درون شكم، منفي شدن فشار درون قفسه سينه مي شود. پس گراديان فشار بين قفسه صدري و شكم مي‌يابد. اين فشار باز مي خواهد بر فشار LES غلبه كند و مواد را به درون مري باز گرداند.
اينجا عضلات حلقوي ديافراگم كه دور مري هستند منقبض شده و مري را خوب فشار مي‌دهند و باعث فشار LES مي شوند تا جلوي Reflux را بگيرد.
Gastero esophageal ligaments: ليگامان هايي كه معده را سرجاي خود نگه داشته اند و به طحال متصل مي شوند، اينها باعث مي شوند تا فشار در LES بيشتر شود و LES تقويت گردد. از يك طرف ليگامان هاي گاستريك و گاسترازوفاژيال كه به اطراف وصل شده اند باعث مي شوند كه دريچه سر جاي خود بماند.