بررسي ميزان آگاهي زنان باردار نسبت به غربالگري سرطان دهانه رحم

References:
1- دكتر مهدي ايزدي- دكتر نويد احدي، نكات برتر در بيماري‌هاي زنان و مامايي، ۱۳۷۹ نشر پروانه دانش سال ۱۳۷۹ صفحات ۴۳ تا ۶۱
۲- سوزان س اسملتزر، برنداجي بير، دستگاه توليد مثل مردان،‌زنان و بيماري‌هاي پستان جراحي برونرو سودارث،‌۱۳۸۱، نشر سالمي، صفحات ۱۱۳ تا ۱۱۷

۳- فهيمه رمضاني تهراني، كاظم محمد، (۱۳۷۹) بررسي آگاهي و عملكرد زنان ايراني از سرطان دهانه رحم فصلنامه باروري و ناباروي، صفحات ۵۶-۵۰
۴- محمدحسين باقياني مقدم (۱۳۸۲) بررسي آگاهي و عملكرد زنان ۱۵ تا ۴۹ سال همسردار شهر يزد در مورد آزمايش پاپ اسمير در سال ۱۳۸۰، مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي مازندران، سال سيزدهم، شماره ۴۰ صفحات ۸۴-۷۹ 

۵- نادره بهتاش، افسانه تهرانيان، (۱۳۸۰) مروري بر غربالگري سرطان دهانه رحم مجله علمي سازمان نظام پزشكي جمهوري اسلامي ايران، دوره ۱۹، شماره صفحات ۵۷-۴۹
۶- فرنوش خجسته (۱۳۸۳) بررسي آگاهي نگرش و عملكرد زنان مراجعه كننده به مراكز بهداشتي درماني شهر زاهدان در مورد پاپ اسمير و سرطان دهانه رحم مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني اهواز، شماره ۴۱، صفحات ۹-۱

۷- سكينه رشيدي (۱۳۸۰) بررسي آگاهي و عملكرد زنان مراجعه كننده به مراكز بهداشتي درماني شهر ساري در رابطه با روش بيماريابي سرطانه دهانه رحم از سال ۷۶-۶۹ دوره ۱، شماره۱، صفحات ۲۹-۲۶

۸- Juon HS, Seung- Lee (2003), predictor of regular Pap Smear Among Korean- American women, prev Med: 37, 585-592
9- Datta GD, Cdditz (2006), Individual, neighbornood and state level cancer 1; 106, 664-69.

۱۰- Mutyabat, Mmiro FA (2006) knowledge, attitudes and practice on cervical cancer Screening, BMC Med Educ. 1;6: 13.
11- Calle EE, Flanders WD(1993) Demographic predictors of mammography and pap smear screening inus women, Am. Public Health, Jan; 83(1); 53-60

۱۲- Seow A, Huang J, Effect of social support, regular physician and health related attiudes oncervical cancer screening cancer causes control May 2000, 11(3): 223-30
13- Davim RM, Torres GV, da Saliva RA, knowledge of women about the pap smear in Rev Esc Enferm Usp Sep 2005, 39(3) 296-302

۱۴- Perkins JJ, Sanson- fisherRw, factor relating to cerrical Screening in new south wales, Health place, 1999 sep; 5(3): 223-33
15- Tang ts, sobmen LJ, Yeh CJ, Therole of cultural variable in breast self examination and cervical cancer screening behavior in yang Asian woman,] Behav Med, Oct 1999; 22(5); 419-36

۱۶- Ostbye T, Greenbeg CN, Sereening mammography and pap test among older American women 1996-200, Ann Fam Med 2003 Nov-Dec; 1(4): 209-17

۱۷- محمدی حسین و اعظمی علی، (۱۳۸۲)، بررسی عملکرد و آگاهی زنان ۱۵ تا ۴۹ ساله شهر فارسان در مورد تست پاپ اسمیر، فصلنامه دانشگاه علوم پزشکی فسا، سال هفتم شماره ۱۱ صفحات ۴۷-۴۲

 

فهرست مطالب

۱- فصل اول: مقدمه وبيان مسئله
۱-۱ مقدمه
۲-۱ سرطان سرويكس
۳-۱ عوامل خطر

۴-۱ نقش ويروس پاپيلوماي انساني (HPV)
5-1 تظاهرات باليني
۶-۱ گسترش بيماري
۷-۱ تشخيص و مرحله‌بندي
۸-۱ متغيرهاي مؤثر در پيش آگهي
۹-۱ شيوه‌هاي درمان
۱۰-۱ پرتو درماني اوليه

۱۱-۱ عوارض پرتو درماني
۱۲-۱ شيمي درماني
۱۳-۱ درمان كانسر راجعة سرويكس
۱۴-۱ ضايعات غده‌اي سرويكس
۱۵-۱ غربالگری
۱۶-۱ نحوة برخورد با پاپ اسمير غير طبيعي
۱۷-۱ سيستم Bethesda
18-1 بيان مسئله
۱۹-۱ بررسي متون
۲۰-۱ اهداف مطالعه

۲- فصل دوم : مواد ابزار وروش كار
۱-۲ نوع مطالعه
۲-۲ جمعيت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداري
۳-۲ روش جمع آوری داده ها
۴-۲ حذف موارد تحت مطالعه
۵-۲ روش اجراي پژوهش
۶-۲ نحوه‌ي تجزيه و تحليل داده‌ها و روش آماري
۷-۲ ملاحظات اخلاقي
۸-۲ جدول متغیرها

۳- فصل سوم :نتايج
۱-۳ نتايج
۴-فصل چهارم :بحث و پيشنهادات
۱-۴ بحث
۲-۴ پيشنهادات
۵-فصل پنجم:ضمايم
۱-۵ نمودارها
۲-۵ منابع ومآخذ

فصل اول:
مقدمه وبيان مسئله

۱-۱ مـقدمــه
۲-۱ سرطان سرويكس
در ايالات متحده، كانسر سرويكس ششمين سرطان توپر شايع پس از كارسينوم پستان، ريه، كولوركتال، آندومتر و تخمدان مي‌باشد. سن متوسط بيماران در زمان تشخيص ۵۲ سال بوده و توزيع كانسر سرويكس داراي دو پيك ۳۹-۳۵ سالگي و ۶۴-۶۰ سالگي مي‌باشد.

كانسر سرويكس هنوز هم يكي از علل عمدة مرگ و مير ناشي از سرطان در بين زنان است. خطر ابتلا به سرطان سرويكس در مناطق جغرافيايي مختلف بسيار متفاوت است. (۱)

۳-۱ عوامل خطر
۱) نژاد : بروز كانسر سرويكس در آمريكايي‌هاي افريقايي تبار و در بوميان آمريكا حدود ۲ برابر بيشتر از سفيد پوستان و آسيايي‌ها است. اين تفاوت‌ تا حدود زيادي به عوامل اجتماعي اقتصادي وابسته است (ارتباط معكوس). تفاوت نژادي در ميزان بقاي بيماران نيز تأثير مي‌گذارد.(۱)

۲) عوامل جنسي و توليد مثلي : اولين مقاربت جنسي قبل از سن ۱۶ سالگي در مقايسه با اولين نزديكي پس از ۲۰ سالگي، خطر سرطان سرويكس را دو برابر افزايش مي‌دهد همچنين خطر كانسر سرويكس با تعداد شركاي جنسي نسبت مستقيم دارد. عوامل خطر فوق مستقل از هم هستند افزايش تعداد زايمان‌ها هم به عنوان يك عامل خطر مجزا عمل مي‌كند. شواهد اندكي در حمايت از ارتباط ميان سن منارك، سن منوپوز يا خصوصيات قاعدگي‌ها و كارسينوم‌ سرويكس وجود دارد. (۱)

۳) ‌سيگار : عامل اتيولوژيك مهمي در ايجاد كارسينوم سلول سنگفرشي SCC سرويكس مي‌باشد. خطر بروز بيماري در سيگاري‌ها دو برابر بيشتر است. بالاترين خطر مربوط به آنهايي است كه براي مدت طولاني تعداد زيادي سيگار كشيده‌اند. سطح بالايي از نيكوتين در مخاط سرويكس سيگاري‌ها يافت مي‌شود.(۱)

۴) مصرف ضدبارداري‌ها : با در نظر گرفتن عوامل مخدوش كننده، مصرف طولاني مدت (۵ سال يا بيشتر) OCP خطر كانسر سرويكس را حدود ۲ برابر افزايش مي‌دهد. استفاده از روش‌هاي سدمكانيكي براي جلوگيري از بارداري، بخصوص نوع تركيبي مكانيكي و شيميايي خطر كانسر سرويكس را كاهش مي‌دهد كه احتمالاً ناشي از كاهش مواجهه با عوامل عفوني مي‌باشد. (۱)

۵) سركوب ايمني : به نظر مي‌رسد ايمني سلولي در ايجاد كانسر سرويكس دخيل باشد. در زنان مبتلا به نقص ايمني (ناشي از پيوند كليه يا عفونت HIV) نه تنها خطر بيماري بيشتر است بلكه پيشرفت به مرحلة تهاجمي نيز سريعتر صورت مي‌گيرد در زنان HIV مثبت مبتلا به كانسر سرويكس خطر عود و مرگ ناشي از كانسر بالاتر است.(۱)

 

۴-۱ نقش ويروس پاپيلوماي انساني (HPV)
شواهد اپيدميولوژيك حاكي از آن است كه عفونت HPV در ايجاد SCC سرويكس نقش دارد. HPV DNA تقريباً در تمامي موارد (۹۳%) كانسر سرويكس و ضايعات پيش ساز آن وجود دارد. به نظر نمي‌رسد عفونت HPV به تنهايي براي ايجاد كانسر سرويكس كافي باشد.

HPV باعث تشكيل زگيل در محل عفونت مي شود. از ميان بيش از ۷۰ نوع مختلف HPV، ۲۳ نوع ناحية مقعدي تناسلي را آلوده مي‌كنند. ويروس‌هاي با خطر سرطان زايي پايين شامل انواع ۶، ۱۱، ۴۲، ۴۳ و ۴۴ با كونديلوما آكوميناتا، مواردي از ضايعات اينترا اپي تليال سنگفرشي (SIL) با درجة پايين و ندرتاً كانسر مهاجم همراهي دارند.

ويروس‌هاي با خطر سرطان‌زايي شامل انواع ۱۶، ۱۸، ۳۱، ۴۵ و ۵۶ معمولاً در زنان مبتلا به SIL درجه بالا (HGSIL) و سرطان مهاجم يافت مي‌شوند. ويروس‌هاي با خطر سرطان‌زايي متوسط شامل انواع ۳۳، ۳۵، ۴۱، ۵۱ و ۵۲ همراه با HGSIL و بعضاً كارسينوم مهاجم ديده شده‌اند.

عفونت HPV حاد سه پيامد باليني به دنبال دارد : ۱) عفونت ويروسي نهفته،
۲) عفونت فعال كه با پروليفراسيون اپي تليوم سنگفرشي به تومور‌هاي خوش خيم (زگيل) مشخص مي‌گردد و ۳) HPV با سرطان‌زايي بالا. در شروع دیسپلازي و كارسينوم سرويكس بخش‌هاي E6 وE7 ژنوم HPV اهميت خاصي دارند. در HPV نوع ۱۶ و ۱۸ فرآورده‌هاي حاصل از E6 و E7 مي‌توانند به ترتيب به محصولات ژن P53 و ژنهاي سركوبگر تومور رتينوبلاستوم (Rb) متصل شده و منجر به ترانسفورماسيون نئوپلاستيك گردند. (۱)

حضور HPV به عنوان يك عامل ضروري اما ناكافي در پيدايش سرطان مهاجم سرويكس (SCC و آدنوكارسينوم) از سالها قبل پذيرفته شده است. اكثر عفونت‌هاي HPV خصوصاً مواردي كه در سالهاي نوجواني و اوايل جواني اتفاق افتاده‌اند، خودبخود پسرفت مي‌كنند. انواع HPV براساس توانايي ايجاد نئوپلازي سرويس گروه‌بندي مي‌شوند. آنهايي كه ندرتاً در سرطان سرويكس يافت مي‌شوند، جز ويروس‌هاي كم خطر و گروهي كه حداقل گاهي در سرطان سرويكس يا CIN درجه بالا يافت مي‌شوند، جزء ويروس‌هاي پرخطر تقسيم‌بندي مي‌گردند (جدول ۱-۱).

جدول ۱-۱ : انواع ويروس پاپيلوماي انساني
انواع HPV كم خطر ۶ ، ۱۱
انواع HPV پرخطر ۱۶، ۱۸ ، ۳۱، ۳۳، ۳۵، ۳۹، ۴۵، ۵۱، ۵۲، ۵۶، ۵۸، ۵۹، ۶۸

نكته : انواع ۱۶ و ۱۸ ويروس پاپيلوماي انساني سردستة گروه پرخطر HPV هستند. ويروس‌هاي پرخطر در بيش از ۹۰% ضايعات پيش سرطاني درجة بالا و در بيش از ۸۰% سرطان‌هاي مهاجم حضور دارند.

E6 و E7 مناطق ژنتيكي مهم در HPV هستند. فرآورده‌هاي پروتئيني اين نواحي به ترتيب با ژن‌هاي سركوبگر تومور p53 و pRB تركيب شده و آنها را از كار مي‌اندازند. به نظر مي‌رسد مواجهه با HPV اصولاً از طريق تماس نزديك جنسي و نه لزوماً مقاربت رخ دهد.

پاسخ ايمني مسؤول پسرفت عفونت HPV شناخته شده است. بيماران دچار نقض ايمني عليرغم درمان مكرر قادر به پاكسازي عفونت HPV خود نيستند. در زنان جواني كه اولين بار با HPV مواجه شده‌اند، عفونت بيشتر به شكل CIN1 تظاهر خواهد كرد. ضايعات CIN2 يا ‍CIN3 بيشتر تمايل دارند در اواسط يا اواخر دهة چهارم عمر تظاهر كنند. تمامي ضايعات فوق غالباً توسط ويروس‌هاي پرخطر پديد مي‌آيند.

زناني كه با وجود داشتن سيتولوژي طبيعي مبتلا به انواع پرخطر عفونت HPV در سرويكس هستند، طي يك دورة چند ساله در معرض خطر بيماري پيش تهاجمي با درجه بالا قرار مي‌گيرند. اهميت يافته‌هاي فوق در سنين بالاي ۳۰ سال افزايش چشمگيري مي‌يابد. زنان هوموسكسوئل نيز در معرض عفونت HPV قرار داشته و نيازمند غربالگري با پاپ اسمير هستند.

از آنجا كه HPV قابل كشت نيست، تشخيص آن از طريق شناسايي DNA با آزمايشاتي نظير PCR صورت مي‌گيرد آلودگي نمونه با اسپرم، گلبول‌هاي سفيد يا مخاط مردانه ممكن است با نتايج