چکیده:

مقدمه و هدف : آلزایمر نوعی بیماري مولتی فاکتوریال است که در بین جمعیت هاي مختلف هتروژنیتی نشان می دهد و یافته ها در برخی

جمعیت ها حاکی از آن است که علاوه بر رسوب دو پروتئین پپتید بتا آمیلوئید و مارپیچ نوروفیبریلاري که مکانیسم هاي اصلی در پاتوژنز بیماري آلزایمر هستند، مکانیسم هاي التها بی نیز در پاتوژنز این بیماري، نقش اساسی دارند. واسطه هاي التهابی متنوعی همچون فعال

کننده ها و مهار کننده هاي کمپلمان، کموکاین ها و سیتوکین ها که میکروگلیاها و آستروسیتها رها می کنند، سبب نقص در عملکرد و

مرگ تدریجی نورون ها می گردند .آلزایمر که بیماري پیشرونده دستگاه عصبی است به وسیله از دست دادن حافظه اخیر و تغییر در شخصیت آشکار می شود.

مواد و روشها: این مطالعه مروري، به بررسی کلیه تحقیقات انجام یافته در زمینه شناسایی و تعیین ارتباط پلی مورفیسم تمام ژن هاي

اینترلوکین موثر با بیماري آلزایمر در جمعیت هاي مختلف پرداخته است.

یافته ها و نتیجه گیري: در گزارشات مختلف موتاسیون در ژن APP دیده شده است و به عنوان پایه ژنتیکی بیماري آلزایمر شناخته شده است. اما در مطالعات اخیر عدم ارتباط بین پلی مورفیسم هاي IL10-3538,-1354,-1087,-824,-595 ,IL6-384,IL1Ra,IL6 VNTR,IL4 +33,IL17,IL23 با بیماري الزایمر در جوامع مورد مطالعه استفاده از این ژن ها را به عنوان ریسک مارکر در انواع الزایمر مورد تردید قرار می دهد و پلی مورفیسم ژن هاي IL-1(889) ,IL-1RN، IL-33,IL12 , IL-1Ra
،(IL1β (-۵۱۱,-۳۱,+۳۹۵۳) , IL-4(-590,-1098 ، , IL-6(-174,572),IL-10 (-1082,-819,-592) ، TNF-α (-۸۵۰)
IL18 (607,-137), TNF-α, TGF-β (+۱۰, +۲۵)به عنوان ریسک مارکر در تشخیص بیماري الزایمر پیشنهاد می گردد.

کلمات کلیدي: الزایمر ،پلی مورفیسم، اینترلوکین ،بیماري چند عاملی.