مقدمه:

بازبودن کانال بین شریانی (PDA) که در دوران جنینی لازمه حـیات جنین می باشد بعد از تولد، غیر طبیعی بوده و باعث ایجاد شـانت چـپ بـه راسـت مـی شود که در صورت زیاد بودن مقدار شـانت، ایجاد نارسائی قلبی در نوزادان مینماید .(۱) شیوع PDA

حدوداً یک در (۲۵۰۰-۵۰۰۰) تولد زنده گزارش شده است (۲) که شـایعترین شـانت خـارج قلبی است و بخصوص در نوزادان نارس کـه دچـار سـندرم دیسـترس تنفسی میشدند منجر به مشکلات تـنفس

بیشـتری مـیشود. به همین دلیل تشخیص این ضایعه و درمـان آن در کوتاه کردن دوره بحران تنفسی بسیار اهمیت دارد.

بـا توجـه بـه اهمیت و شیوع این بیماری در نوزادان نارس بر آن شـدیم کـه تحقیقـی در مورد میزان بروز و سیر بالینی آن در این نوزادان انجام دهیم.

روشکار:

ایـن مطالعـه گذشـتهنگـر و بـه صورت توصیفی، با رجوع به پـرونده هـای پزشـکی نـوزادان نارس (کمتر از ۳۷ هفته حاملگی)

بستری شده در بخش مراقبتهای ویژه نوزادان بیمارستان نمازی شـیراز از تاریخ ۷۹/۶/۱ لغایت ۸۰/۶/۳۰ انجام شده است. در این بررسی میزان بروز PDA (بازماندن مجرای شریانی) و مشخصات اپیدمـیولوژیک بیماران از قبیل: وزن تولد، سن حاملگی، سن بروز یافتهها، سیر بالینی، نوع درمان و همچنین پاسخ به درمان در آنها مـورد مطالعـه قـرار گرفته است. تشخیص PDA بر اساس علائم کلینیکـی مانـند سوفل سیستولیک، تاکی کاردی، نبض پرفشار و بالاخره اکوکاردیوگرافی بوده است. کلیه نوزادان از نظر درمان،

۱- patent ductus arteriosus

دکتر شهناز پورآرین

درمانهای حمایتی شامل محدود کردن مایعات، تجویز اکسیژن و داروی ایبوپروفن خوراکی به میزان ۱۰mg/kg به صورت یک دوز در ابـتدا و سـپس ۵mg/kg در ۲۴ و ۴۸ ساعت بعد دریافت کرده بودند.

اکوکاردیوگرافـی بـرای همـه بیماران علامتدار حداقل ۲ بار انجـام شـده بـود. یک بار قبل از تشخیص بیماری و بار دیگر ۷۲

ساعت پس از درمان جهت ارزیابی جواب به درمان صورت گرفته بود.

یافتهها:

از مـیان ۱۱۴ نـوزاد نارس بستری شده در دوران مطالعه ۱۷ نوزاد بـه عـنوان PDA تشـخیص داده شـدند که در این صورت میزان بـروز PDA حـدود %۱۴/۹ محاسـبه شد. میزان ابتلاء در دختران ۱۱) %۶۴/۷ نفـر) و در پسران ۶) %۳۵/۳ نفر) بود. لذا نسبت پسر بـه دخـتر ۱:۱/۸ بـود. از نظـر سـنی در زمـان تشخیص: %۲۹/۴ ۵) نفــر) در ســه روز اول زندگــی تشــخیص داده شــدند. %۴۷/۱ ۸) نفـر) در۷-۳ روزگــــی۴) %۲۳/۵نفـر) در هفــته دوم زندگی بودند. بر اساس این نتایج میزان بروز در هفته اول زندگی %۷۶/۵ ۱۳) نفـر) بود. بروز PDA را در ارتبــاط با سـن حـاملـگی و وزن هنگـام تـولــد در جدول شماره (۱) نشان داده شده است.

جـدول -۱ ارتباط PDA با وزن هنگام تولد و سن حاملگی در نـوزادان نـارس بسـتری شـده در بخـش مراقبتهای ویژه نوزادان بیمارستان نمازی سال ۱۳۷۹-۸۰
وزن تولد (گرم) سن حاملگی (هفته)
۲۷-۳۱ ۳۲-۳۶ کل (%)

۵۰۰-۹۹۹ ۲ ۱ (۱۷/۶)۳
۱۰۰۰-۱۴۹۹ ۵ ۳ (۴۷)۸
۱۵۰۰-۲۰۰۰ ۳ ۱ (۲۳/۵)۴
> 2000 2 2 (11/7)0
جمعکل تعداد (%) (۷۰/۶) ۱۲ (۲۹/۴) ۵ (۱۰۰)۱۷

سـن متوسـط حاملگی: ۳۱/۴ (۲۷ -۳۶) هفته و وزن متوسط نـوزادان زمان زایمان ۱۴۵۰ (۹۴۰) گرم بوده است. بیماریهای زمیـنهای کـه بـا تشـخیص اولـیه بسـتری شدهاند شامل: سندرم دیسـترس تنفسـی و پنومونـی ۱۲) %۷۰/۶ مـورد)، سـپتی سمی

۳) %۱۷/۶ مـــورد)، انتروکولیـــت نکـــروزان ۱) %۵/۸ مـــورد)،

نارسائیکلیوی ۱) %۵/۸ نفر). مهمترین علامت در زمان تشخیص سـوفلسیسـتولیک (۱۷) %۱۰۰، تاکی کاردی ۸) % ۴۷ نفر)، نبض پرفشـار ۵) % ۳۰ مـورد) بـوده است. از نظر درمان کلیه بیماران با ایبوپروفـن درمـان شـدند، ۱۴) %۸۲/۳ نفـر) به درمان پاسخ داده بودنـد. سـه تـا از بـیماران بـه دلـیل عفونـت خونی (سپتیسمی)،

۷۹

انتروکولیت نکروزان و نارسائی کلیوی فوت کرده بودند.