پيشگفتار:

قدمت سنگ دستگاه ادراري به قدمت انسان است.با وجود رشد تكنيكهاي مدرن مشكل سنگ ادراري هم چنان براي اورولوژيست ها و بيماران باقي مانده است. هم اكنون ميزان شيوع بيماري سنگ ادراري رو به افزايش مي باشد .(۱)

اين سوال هميشه مطرح بوده است كه سنگ ادراري موجب چه نوع تغييراتي در مخاط ادراري مي شود؟ تا كنون مشخص شده است كه مخاط ادراري در پاسخ به محرك هايي چون سنگ وعفونت دچار پروليفراسيون،متاپلازي و ديس پلازي مي شود.(۱)
گزارشهايي موجود است كه سنگ ادراري موجب بروز تومورهاي لگنچه مي شود بطوريكه در برخي مطالعات پيشنهاد شده است كه همه بيماراني كه تحت عمل جراحي حذف سنگ قرار مي گيرند از نظر تغييرات احتمالي اروتليوم بيوسپي وبررسي مي شوند.

اما مطالعه ديگري پيشنهاد بيوپسي را در بيماران مبتلا به سنگ شاخ گوزني عفوني داده است.از طرفي اثر مدت زمان ابتلا بيماران به سنگ كليه بر ميزان ضايعات وعوارض ناشي از سنگ هنوز مشخص نشده است و در مطالعات مختلف نتايج مختلفي بدست آمده است. با توجه به پروگنوزبد تومورهاي لگنچه وكليه بسيار مهم است كه اين بيماران در مراحل اوليه بروز آن تشخيص داده شود. بنابراين هدف مطالعه بر اين محور تنظيم شده است كه آيا نياز به انجام بيوسپي در هر عمل جراحي حذف سنگ مي باشد؟ و در صورتيكه اين پاسخ مثبت است آيا مي شود زمان مشخصي را براي بيوسپي از مبتلايان به سنگ كليه در نظر گرفت؟

كليات: نقش اصلي دستگاه ادراري توليد و دفع ادرار وتنظيم آب واملاح بدن است براي اطلاع دقيق تر از روند تشكيل سنگ ادراري و عوارض سوء آن لازم است كه در مورد آناتومي،فيزيوپاتولوژي وبافت شناسي دستگاه ادراري شناخت كافي داشته باشيم.قسمتهايي از دستگاه ادراري كه مي تواند مبتلا به سنگ شود شامل كليه ها و لگنچه آن،حالب ها،مثانه و پيشابراه مي باشد كه در مورد آنها توضيح خواهيم داد.

كليه ها
آناتومي ماكروسكوپي:يك جفت ارگان قهوه اي مايل به قرمز وسفت مي باشد كه در خلف صفاق و در دو طرف ستون فقرات قرار دارد.(شكل ۱-۱)
به عنوان يك عضو ترشح كننده ادرار نقش بزرگي در تنظيم آب و املاح،اسيد وباز به عهده دارند علاوه بر اين در اعمال ديگري همچون ساختن رنين و ويتامين D و هورمون اريتروپوتین مشاركت دارند.(۲)
كليه عضو پرعروقي است كه در شرايط عادي حدود ۲۰%برون ده قلبي را دريافت مي كنند.پارانشيم كليه آزاد است و فقط يك كپسول نازك ولي محكم آن را مي پوشاند در حالت عادي جراح براحتي مي تواند كپسول را از پارانشيم كليه جدا كند.

وزن كليه طبيعي در مردان حدود ۱۵۰ گرم است و در زنان از نظر اندازه و وزن كمتر است .طول كليه حدود ۱۲_۱۰ سانتي متر وعرض آن ۷_۵ سانتي متر و قطر آن حدود ۴_۳ سانتي متر است.گاهي كليه چپ بزرگتر از كليه راست مي باشد و علت آن فشار كبد بر روي كليه راست است .
كليه در اطفال اندازه بزرگتري نسبت به جثه دارد.كليه در قطب فوقاني وتحتاني تحدب دارد.سطح داخلي آن فرو رفته وگود است كه ناف كليه نام دارد و به سينوس كليوي باز مي شود كه مجاري جمع كننده ادرار وعروق كليوي آن اشغال نموده اند در اطراف سينوس معمولاً مقاديري چربي قرار مي گيرد.(۲)

 

آناتومي ميكروسكوپي: پارانشيم كليوي به دو قسمت مدولاو قشر تقسيم مي شودكه قشر كم رنگ به آساني از مدولاي تيره رنگ متمايز مي شود.مدولا از چند مخروط مجزا به نام پيراميد تشكيل شده است ونوك گرد هر مخروط به يك پاپي كليوي منتهي مي شود كه به طرف سينوس كليه قرار دارد جايي كه توسط كاليس هاي كوچك منفرد ادرار جمع آوري مي شود. (شكل۲-۱)

بنابراين تعداد پيراميدها با كاليس هاي كوچك متناسب است.قاعده هر پيراميد تقريباً موازي لبه خارجي كليه قرار دارد قشر كليه پيراميد ها را مي پوشاند و از بين پيراميد ها تا سينوس كليه پيش مي رود واين گسترش غشاء در بين پيراميدها_ ستون بر تن _تا عروق پارانشيم ادامه مي يابد.يك لُب كليه مشخص مي شود با يك مخروط منفرد كه توسط غشاء پوشانيده شده است.پارانشيم كليه شامل ساختمان هاي متعدد توبولار،شبكه عروقي، لوله هاي جمع كننده ادرار وبافت بينابيني است غشاء اين توبول ها به طور كاملاً واضح با گلومرول هاي مويرگي دانه فلفلي احاطه شده اند. (شكل۳-۱)

بافت شناسي:واحد عملكردي كليه نفرون نام دارد و از لوله اي تشكيل شده است كه عملكرد ترشحي ودفعي دارد. بخش ترشحي بيشتر در غشاء كليه واقع شده ومتشكل از كورپوسكول كليوي وقسمت ترشحي لوله هاي ترشحي كليوي است.هر كورپوسكول كليوي متشكل از گلومرول عروقي است كه به داخل كپسول بوومن نفوذ مي كند وبا اپي تليوم پيچيده پروگزيمال در يك امتداد قرار دارد.قسمت دفعي در مدولا قرار دارد و شامل لوله پيچيده پروگزيمال،قوس هنله و لوله پيچيده ديستال است.بخش دفعي نفرون لوله جمع كننده ناميده مي شود كه در امتداد انتهاي ديسنال شاخه صعودي لوله پيچيده قرار دارد.لوله جمع كننده محتويات خود را از طريق رأس هرم به داخل كاليس كوچک می ریزد.

لگنچه،كاليس وپاپي: آناتومي:پاپي كليوي ممكن است كمتر از ۴عدد ويا بيشتر از ۱۸ عدد باشد.معمولاً بين۹_۷ عدد است.هر پاپي توسط يك كاليس كوچك مقابل همراهي مي شود تا ادرار رسيده از مجاري جمع كننده را دريافت نمايد بنابراين كاليس هاي كوچك اولين ساختمان جمع كننده ادرار مي باشند.

بطور شايع پيراميد هاي كليوي در طي تكامل به هم متصل مي شوند و پاپي هاي مركب را مي سازند اين حالت معمولاً در قطب هاي كليه رخ مي دهد اين پاپي هاي مركب كاليس هاي مركب بزرگتري را مي سازند كه داراي اهميت فيزيولوژيك است زيرا به خاطر شكل آن در حالت ايجاد ريفلاكس ادراري آسيب بيشتري مي بينند.

كاليس هاي كوچك در گردن خود با اتصال به كاليس هاي ديگر تشكيل كاليس بزرگ را مي دهند كه معمولاً ۳_۲ عدد مي باشند در نهايت اين كاليس ها به هم مي پيوندند ويك لگنچه كليوي منفرد را شكل مي دهند.لگنچه كليوي مي تواند كوچك باشد و كاملاًدر داخل سينوس كليوي قرار گيرد و يا پر حجم بوده وخارج از كليه قرار گيرد.لگنچه كليوي با حالب امتداد يافته و ادرا به آن مي شود كه محل اتصال اين دو را جانكش يورتروپلویك يا اصطلاحاً upj مي نامند. (۲)
بافت شناسي لگنچه و حالب: ديواره كاليس،لگنچه وحالب از اپي تليوم سلول تران

زشينال تشكيل مي يابد و در زير آنها بافت همبند شل و بافت الاستيك(لامیناپروپريا) قرار دارد. در خارج اين بافت ها مجموعه ای ازفيبرهاي عضلاني صاف مارپيچي و طولي وجود دارد. اين فيبرها در لايه هاي مشخصي ترتيب ونظم نمي يابند. پوشش خارجي شامل بافت همبندي فيبري است. شكل(۴_۱)

 

حالب
لوله اي كه از لگنچه كليه شروع مي شود وبه سمت پايين وداخل كشيده مي شودوكليه را به مثانه متصل مي نمايد طول آن در بزرگسالان بين۳۰_۲۲ سانتي متر متفاوت است و در قسمت خلف با عضله پسواس و ناحيه خلف صفاق مجاورت دارد سپس عروق ايلياك را قطع مي كند تا به لگن در حدود دو شاخه شدن شريان ايلياك مشترك وارد شود پس از ورود لگن به طرف داخل منحرف شده و به مثانه متصل مي شود.حالب قطر يكساني ندارد و در طول مسيرش سه تنگي دارد.اولين تنگي در محل اتصال حالب به لگنجه است. دومين تنگي در محل عبور عروق ايلياك از روي حالب است و سومين تنگي در محل اتصال حالب به مثانه است گه تنگ ترين قسمت حالب است و محل شايع سنگ حالب است كه موجب اسنداد ادرار مي شود.(۲)

مثانه
در مورد فرد بالغ حجمي حدود پانصد ميلي متر آب را دارا مي باشد در صورت پر بودن شبيه تخم مرغ است.مثانه خالي چهار وجهي است.(۲)
آناتومي: سطح فوقاني و قسمتي از سطح قدامی آن با صفاق پوشيده است مثانه يك عضو تو خالي است كه داخل لگن قرار دارد وپشت سمفیزپوبیس قرار مي گيرد.
در نوزادان وكودكان مثانه در قسمت بالاتري قرار مي گيرد اگر مثانه به علت انسداد پر شود بالا آمدگي آن مشهود است.حالب ها از سطح خلفي تحتاني مثانه به آن وارد شده و ايجاد تونلي در مثانه مي كنند.دهانه حالبها در مثانه نزديك به گردن مثانه باز مي شود. كه فضاي بين دو دهانه حالبي تريگون قرار دارد.

بافت شناسي: مخاط مثانه از پي تليوم ترانزشينال تشكيل شده كه شامل هفت لايه سلولي مي شود.بلافاصله زير آن لايه مخاطي تكامل يافته اي است كه بيشتر از بافند همبند والاستيك مي باشد.زير اين لايه عضله دترسور قرار دارد كه شامل مجموعه اي از فيبرهاي عضلات صاف است كه شامل سه لايه طولي داخلي، حلق

وي مياني ولايه طولي خارجي است. (۲)شكل(۴_۱)
پيشابراه:
از مجراي خلفي كه توسط پروستات شكل مي گيرد ومجراي مامبرانوس و مجراي آلت تشكيل شده است و آخرين قسمت مسير دفع ادرار است.اپي تليوم آن سنگفرشي است و بندرت دچار اسنداد به علت سنگ سيستم فوقاني ادراري مي شود.(۱)

سنگ دستگاه ادراري
تاريخچه:بشر از ادوار قديم مبتلا به سنگ دستگاه ادراري بوده است.كالبد شكافي اجساد موميايي شده در مصر باستان نشان داده شده است كه بعضي از آنها داراي سنگ كليه ويا مثانه بوده اند.از سنگ ادراري حتي در سوگند نامه مشهور بقراط سخن به ميان آمده است.(۱)
اپيد ميولوژي: احتمال اينكه يك فرد سفيد پوست در طي هفتاد سال عمرش دچار سنگ دستگاه ادراري شود حدود۱۵%است .حدود ۲۵% مبتلايان به سنگ ادراري يك سابقه فاميلي ابتلا به جمله مي توان ازرنال توبولو اسیدوزیس وسیستینوری نام برد.اگر چه شروع بيماري در نوجواني و جواني است ولي اوج شيوع آن بين بيست تا چهل سالگي است.پره والانس سنگ ادراری۳-۲% است و.مردان سه برابر زنان مبتلا به سنگ ادراري مي شوند.در كودكي نسبت سنگ ادراري در هر دو جنس مساوي است.سنگ ادراري در مناطق كوهستاني، صحرايي ونواحي گرمسيري بيشتر است.اين بيماري در نژادهاي اسكانديناوي،هند و چين و اروپاي مركزي بيشتر ديده شده است.

همچنين در كشورهاي توسعه نيافنه شيوع سنگ ادراري بيشتر است.بروز سنگ ادراري در تابستان بيشتر است و رژيم غذايي كه داراي كلسيم،فسفر و اگزالات بالايي هستند باعث افزايش دفع ادراري اين مواد شده و احتمال پيدايش سنگ را افزايش مي دهد. همچنين ثابت شده است افرادي كه داراي مشاغل نشسته و كم تحرك مي باشند بيشتردر معرض ابتلا به سنگ ادراري هستند.(۱)
اتيولوژي: تشكيل سنگ هاي ادراري نيازمند اشباع بيش از حد ادرار است اشباع بيش از حد

بستگي به PH ادرار،قدرت يوني،غلظت مواد محلول وتشكيل كمپلكس دارد. محتويات ادراري ممكن است به مقدار قابل توجهي در طي زمانهاي مختلف تغيير كند.ادرار صبحگاهي نسبتاً اسيدي بوده ولي بعد از صرف غذا قليايي مي شود. غلظت نسبي يونهاي يك ظرفيتي قدرت يوني ادرار را تعیین مي كند.به محض اينكه قدرت يوني افزايش يافت ضريب فعاليت كاهش مي يابد.نقش غلظت مواد محلول روشن است هر چه غلظت دو يون بيشتر باشد احتمال رسوب آنها بيشتر است.با افزايش

غلظتهاي يوني ميزان فعاليت آنها به درجه خاصي به نام حاصل قابليت انحلال مي رسد . غلظت هاي بالاي اين نقطه،قابل گسترش هستند وتوانايي رشد كريستال وايجاد هسته هتروژن دارند.بعد از اينكه محلولها غليظ تر شدند در نهايت به حد حاصل تشكيل(KFP) مي رسند. سطح بالاي اين نقطه ناپايدار است و تشكيل خود بخود هسته به طور هموژن در آن رخ مي دهد.(۲)

ساير عوامل از جمله تشكيل كمپلكس بايد نقش مهمي در تشكيل سنگ ادراري داشته باشد تشكیل كمپلكس بر ميزان دسترسي به يونهاي خاص اثر مي گذارد بعنوان مثال كمپلكس هاي سديم با اگزالات شكل يوني آزاد آنها را كاهش مي دهد در حاليكه سولفات مي تواند با كلسيم كمپلكس تشكيل دهد.تعدادي مواد از جمله منيزيوم،سیترات وپروتین تام هورسفال كه در مجاري ادراري يافت مي شود از تشكيل كريستال ها ممانعت مي نمايد.تئوري هاي مختلفي براي تشكيل سنگ ها مطرح شده است كه در حوصله اين بحث نمي باشد اما عموماً مراحل هسته سازي

رشد و تجمع كريستالي براي بوجود آمدن سنگ ادراري لازم مي باشد. براي تشكيل كريستال اوليه و ايجاد سنگ و طي مراحل فوق حالت فوق اشباع كريستالي ضروري است و مشخص شده است كه در پاپي كليه بالاترين حد فوق اشباع ميسر مي باشد. موادکلسیفیه و كريستالها مي تواند در زير اپي تليال توبول يا پاپيلا جمع شده وپلاك راندل را تشكيل دهد كه در افراد سنگ ساز دو برابر افراد عادي ديده شده است.(۱)
اجزاي كريستالي: سنگها عمدتاً متشكل ازاجزاء كريستالي هستند.كريستالهايي كه به قدر كافي بزرگ هستند تا توسط ميكروسكوپ پلاريزه مشاهده شود. هسته سنگ ممكن است از مواد مختلف چون پروتئين ها،كريستالها و اجسام خارجي تشكيل شود.كريستالي از يك نوع مي تواند مركزي براي تشكيل هسته نوع ديگر باشد.بعنوان مثال كريستال اسيد اوريك كه هسته سنگهاي

اگزالات كلسيم مي باشد.براي توليد سنگ از اين هسته ها نياز به زمان مي باشد و با توجه به زمان ۷_۵ دقيقه اي براي عبور كريستال ها از توبولهاي كليه امكان سنگ سازي در اين مدت كوتاه نمي باشد ولي تجمع كريستالي مي تواند اين زمان را كاهش دهد. از طرف ديگر ثابت شده است كه آ سيب اپي تليال ادراري موجب مي شود كه سنگ ادراري در غلظتهاي پايين تري ايجاد شود. (۱)

اجزاي ماتريكسي: سنگهاي كليه فقط از كريستال تشكيل نشده است بلكه بر حسب نوع آنهااز۶۵-۱۰% جزء ماتريكسي تشكيل شده است.سنگهامعمولا به طورمتوسط ۳% وزنشان را ماتريكس تشكيل مي دهد. اما در سنگهايي كه در زمينه عفونت تشكيل مي شوند ديده شده كه تا ۶۵% سنگ از ماتريكس ايجاد شده است. ماتريكس احتمالاً در لوله پروگزيمال ساخته می شود.
يونهاي ادراري:
كلسيم: يون اصلي در كريستالهاي ادراري است فقط ۵۰% كلسيم پلاسما يونيزه و در معرض انجام فيلتراسيون كليوي است.بيش از ۹۵%كلسيم فيلتره شده مجدداً باز جذب مي شود و فقط حدود۲% ان در داخل ادرارترشح مي شود. عوامل متعددي بر ميزان كلسيم محلول وتشكيل

كمپلكس با نيترات،فسفات وسولفات تاثير مي گذارد.افزايش سديم اورات و كاهش PH ادرار دراين كمپلكس سازي تداخل مي كند و تجمع كريستالها را تشديد مي كند(۲) اگزالات:در برگ چاي و پودر قهوه بيشترين ميزان را دارد ولي اگر هر بار مصرف را در نظر بگيريم بيشترين مقدار اگزالات هنگام خوردن اسفناج وریواس وارد بدن مي شود. اگزالات يك محصول زاید متابوليسم بوده ونسبتاً غير محلول است. بطور طبيعي ۱۵_۱۰% اگزالات يافت شده در ادرار از رژيم غذايي منشاء مي

گيرد. اگزالات از روده كوچك باز جذب شده و تقريباً بطوري انحصاري از لوله پروگزيمال دفع مي شود.
كنترل اگزالات در ادرار نقش اساسي در تشكيل سنگ هاي اگزالات كلسيم دارد.ثابت شده است تغييرات اگزالات در ادرار نقش مهمتري نسبت به تغييرات كلسيم در تشكيل كمپلكس اگزالات كلسيم دارد.(۱)
فسفر: فسفر مانند كلسيم بصورت فعال يا غير فعال در روده جذب مي شود و در ادرار مي تواند با كلسيم كمپلكس هايي را تشكيل دهد. فسفات يكي از اجزاي اصلي در سنگهاي فسفات آمونيوم و فسفات كلسيم است. سيترات: مهمترين كمپلكس كننده كلسيم ادرار است كه موجب كاهش غلظت كلسيم يونيزه مي شود كمبود سیترات مي تواند با تشكيل سنگ همراه شود كه اسهال مزمن واسیدوزكليوي نوع ۱ از آن جمله است.
اسيد اوريك: يكي از محصولات فرعي متابوليسم پورین است افزايش PH ،اورات محلول را افزايش مي دهد. حدود۱۰% اسيد اوريك فيلتر شده به ادرار راه مي يابد.
اختلال در متابوليسم پورین ممكن است منجر به بيماري سنگ ادراري شود. كريستالها و سنگ هاي خالص اسيد اوريك در راديوگرافي معمولي ديده نمي شود ولي در سي تي اسكن قابل مشاهده هستند در صورت همراهي اسيد اوريك با رسوبات کلسیمی اين سنگ ها در راديو گرافي معمولي ديده مي شوند.
ساير يونها: كمبود منيزيوم در رژيم غذايي با افزايش ميزان بروز سنگ ادراري همراه است منيزيوم يكي از اجزاء سنگ هاي استروایت است. كمبود منيزيوم باا افزايش سنگهاي اگز الات كلسيم همراه است . افزايش سيستين درادرار در بعضي از بيماريهاي ژنتيكي ديده شده است كه مي تواند منجر به تشكيل سنگ شود . سديم در هسته سنگهاي كليوي يافت شده است و ممكن

است در آغاز و تجمع كريستال نقش داشته باشد . سديم سبب افزايش بيكربنات ادراري و كاهش بيكربنات سرمي مي شود علاوه بر آن مصرف زياد سديم، دفع كلسيم ادراري را افزايش مي دهد و از دفع سيترات مي كاهد كه مجموعه اين موارد به تشكيل سنگهاي اگزالات كلسيم كمك مي كند .(۲)
انواع سنگهاي ادراري
سنگهاي كلسيمي:كلسيفيكاسيون ايجاد شده در لوله هاي جمع كننده انباشته مي شود و منجر به نفروليتازيس مي شود ۸۰ تا ۸۵% تمام سنگهاي ادراري حاوي كلسيم مي باشد. سنگ ادراري كلسيمي نتيجه افزايش كلسيم و اگزالات ادراري و كاهش سطح سيترات ادراري است علل مختلفي در تشكيل سنگهاي كلسيمي دخالت دارد كه از آن جمله مي توان هيپركلسيوري جذبي و باز جذبي هيپر كلسيمي بعلل مختلف سيستميك يا اوليه را نام برد.(۲)

سنگهاي غير كلسيمي:شامل انواعي از سنگها است كه از مهمترين ان مي توان از سنگهاي استروايت ، بروشيت، اسيد اوريكي و سيستيني نام برد و حدود ۲۰ -۱۵% سنگهاي اداري را تشكيل مي دهند.(شكل۵-۱)
سنگهاي استروايت: اين سنگها از تركيب منيزيوم ، آمونيم و فسفات تشكيل شده است و نام ديگر آن سنگ عفوني است در زنان بيشتر يافت مي شود و مي تواند بسرعت عود نمايد. قسمت عمده سنگهاي شاخ گوزني را اين سنگها تشكيل مي دهند سنگهاي عفوني نامیده می شوندكه باارگانيسم هاي تجزيه كننده اوره آز، از جمله پروتئوس ميرابليس همراه باشند.اين باكتري اوره آزي توليد مي كند كه در PH پايين ادرار ،اوره را هيدروليز و در نهايت ايجاد آمونيوم مي نمايد.اين سنگها مي تواند روي هسته اگرالات كلسيم نيز رشد نمايد از علل سنگهاي استروايت جسم خارجي و مثانه نروژنيك مي باشد .(۱)
سنگ اسيد اوريكي:افزايش غلظت اسيد اوريك ادرار در حد فوق اشباع عامل اصلي تشكيل اين نوع سنگها است اين بيماران معمولا دوران طولاني از اسيدي بودن ادرار را دارند . در مبتلايان به نقرس و بيماريهاي ميلوپروليفراتيو چون لوسمي حاد و بعضي ديگر از انواع بيماريها ديده مي شود .(۲)
سنگهاي سيستيني:۱% كل سنگ ادراري را تشكيل مي دهد و فقط در مبتلايان به سيستنوري ديده مي شود اين سنگها اغلب متعدد و بزرگ و گاهي بصورت شاخ گوزني ديده مي شود . غالبا با سنگهاي كلسيمي و اختلالات متابوليك مرتبط با آنها همراه هستند. قلياي كردن ادرار مي تواند موجب حل شدن اين سنگها شود.

تظاهرات باليني بيماران مبتلا به سنگ ادراري:
سنگها بطور شايع تري در دهانه كاليس ها، لگنچه و عبور حالب از روي عروق ايلياك و ورودي حالب به مثانه گير مي افتند . علائم انسداد نسبي همراه با حركت سنگ بيشتر از انسداد كامل است . درد كوليكي كليوي معمولا در شب يا صبح زود بروز مي نمايد و از فلانك شروع شده به بيضه ها در آقايان و لب هاي بزرگ در خانمها تير مي كشد وقتي سنگ به نزديك مثانه مي رسد علائم تحريكي

شامل سوزش و تكرار ادرار به آنان افزوده مي شود تحريك موضعي سنگ مي تواند موجب ايلئوس و يا اسهال شود بيمار بيقرار است و در يك حالت نمي ايستد ، تب ندارد مگر اينكه همراه عفونت باشد علائم گوارشي مانند تهوع و استفراغ نيز سايع است . ۸۵% بيماران هماچوري ميكروسكوپي يا گروس را ذكر مي كنند. پيوري حتي در بيماران غير عفوني نيز ديده مي شود . براي ايجاد انسداد در مسير ادرار قطر سنگ بايد بيشتر از mm2 باشد .
بررسي راديو گرافي

 

Kub: تراكم و كدورت سنگهاي فسفات كلسيم بيشتر از اگزالات كلسيم و اين نيز بيشتر از سنگهاي استروايت است سنگ هاي شاخ گوزني اغلب از نوع استروايت،سيتيني، واسيداوريكي هستند در گرافي ساده در بهترين حالت فقط ۴۰% موارد جنس سنگ قابل پيش بيني است سنگهاي اسيد اوريك خالص، اينديناوير و ماتريكسي در راديوگرافي ساده ديده نمي شود .( شكل ۶-۱)

IVP: با توجه به اينكه سنگ موجب انسداد مي شود ممكن است كليشه هاي روتين كافي نباشد و كليشه تاخيري نياز باشد اگر درد فلانك حاد همراه با هماچوري باشد راديوگرافي ساده (KUB) در ۹۶% موارد سنگ را نشان مي دهد و IVP ضروري نيست ولي بعضي اوقات براي تصميم گيري در مورد روشي جراحي لازم مي شود .
سونوگرافي: سونوگرافي داپلر علاوه بر وجود سنگ و هيدرونفروز كه در سونوگرافي معمولي ديده مي شود جت حالبي ادرار را نشان مي دهد كه در صورت وجود سنگ ممكن است ديده نشود .
CTاسكن: در مواردي از ابتلا به رنال كوليك مانند عدم آمادگي روده ،كراتنين بالا، آلرژي به ماده حاجب و وقت گير بودن IVP مي تواند مفيد باشد امروزه CT اسپرال بدون ماده كنتراست بصورت روش تشخيص استاندارد بيماران درد فلانك حاد مي باشد .

اصول درمان:درمان سنگ شامل مراحل درمان طبي و درماني جراحي و يا سنگ شكني برون اندامي است .
درمان طبي: شامل درمان در فاز حاد بيماري و درمان پيشگيري از عود مي شود در كسي كه تشخيص سنگ ادراري داده شده است براي كاهش علائم مي توان از تركيبات مرفين و هم خانواده آن و يا داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي استفاده كرد بعد از اتمام دوره حاد كه مي تواند بعلت دفع سنگ و يا پايين آمدن فشار داخل لگنچه بعلت انسداد كامل باشد مي توان ارزابي دقيق تري انجام داده اگر انسداد بيش از ۲-۴ هفته طول بكشد مي تواند موجب آسيب برگشت ناپذير نفرون ها شود از طرفي اين مدت معمولا براي دفع يك سنگ كافي است .

در كسي كه يكبار سنگ اگزالات كلسيم ساخته شده ميزان عود سنگ ۱۰% در سال است و ۵۰% بيماران طي ۱۰ سال دچار عود خواهند شد(۱). بنابراين تصميم گيري براي اينكه كدام يك از بيماران دچار عود مي شود غير ممكن است .لذا انجام تستهاي متابوليك وسيع براي كسي كه فقط يكبار دفع سنگ داشته است ضروري نيست ولي درك اينكه عود سنگ داشته و يا سنگهاي متعدد داشته اند بررسي متابوليك لازم است و نياز به درمان هاي مديكال اختصاصي مي باشد.اصول كلي پيشگيري شامل هيدراسيون، كاهش مصرف پروتئين، محدود سازي سديم و كلسيم رژيم غذايي ، كم كردن اگزالات مصرفي مي باشد .

سنگ شكني با امواج شوكي خارج از بدن :سنگهاي كليه و حالب كه با گذشت زمان و درمان مديكال دفع نمي شوند نيازمند مداخله هستند .اين روش درماني سنگ ،محدوديتهاي متعددي دارد كه از آن جمله مي توان از ممنوعيت آن در زنان سن بارداري ، زنان باردار و سنگهاي بيش از ۲ تا ۵/۲ سانتي متر نام برد علاوه بر آن در اين روش تهيه بيوپسي ميسر نيست.
روش هاي جراحي: شامل روشهاي آندوسكوپي و روش جراحي باز است .
جراحي باز: روش كلاسيك براي باز كردن سنگها مي باشد كه امروزه بندرت مورد مي يابد و برش پوستي آن به روشهاي مختلف است .
نفروپيلوليتوتومي: بويژه در مواردي كه لگنچه خارج از كليه است و يا اشكال ديگر آناتوميك موجود است مورد مي يابد .

نفروليتومي آناتروفيك: از اين روش در سنگهاي شاخ گوزني كمپلكس استفاده مي شود يك سنگ شاخ گوزني كامل قالب لگنچه وكاليسهاي كليه است .
يورتروليتوتومي: در موارد زير استفاده مي شود : براي سنگهايي كه طولاني مدت در حالب مانده اند يا قابل دسترسي توسط آندوسكوپ نبوده و يا به ESWL مقاوم است از مسيرهاي مختلفي به حالب دسترسي مي يابيم كه بر اساس محل سنگ تصميم گيري مي شود
سيتوليتوتومي: از طريق يك برش كوچك در ناحيه سوپراپوبيك انجام مي شود قبل از عمل براي بالا آمدن مثانه بايد مثانه را از مايع پر كرد .

روشهاي آندوسكوپي:
PNL: نفووليتوتومي از طريق پوست درمان انتخابي براي سنگهاي بالاي cm5/2 كليه و حتي حالب پروگزيمال و لگنچه و نيز مواردي كه مقاوم به سنگ شکنی برون اندامی مي باشدو يا سنگهايي كه دهانه کالیس تنگ دارند .
TUL: خارج كردن سنگ حالب بوسيله يوتروسكوپ، اين روش بيشترين كاربرد را در سنگهاي حالب تحتاني دارد ميزان موفقيت عمل به محل و جنس سنگ و مهارت جراح و عوامل ديگري بستگي دارد .
سيستوليتولاپاكسي:خارج كردن سنگ مثانه بطريق سيتوسكوپي است كه سيتوسكوپ در اين روش داراي آرواره مكانيكي است و به شكستن و خروج سنگ كمك مي كند .
عوارض سنگ كليه: عوارض متعددي دارد كه به طور مختصر به تعدادي از آنها اشاره مي نمائيم:
هیدرویورترونفروز:بدنبال انسداد با افزايش ادرار برگشتي حالب و كليه بالاتر از سنگ دچار مي شود كه در صورت ادامه اين روند باعث كاهش پارانشيم كليه مي شود .
نارسایی كليه : انسداد طولاني مدت موجب كاهش برون به اداري كليه نيز كاهش جريان خون شده از طرفي برگشت ادرار موجب آسيب به نفرون بعنوان واحد فونكسيونل کلیه شده كه در صورت آسيب گسترده و طولاني نفرون ها موجب نارسايي كليه مي شود .

اكستراوازيشن ادراري: سنگ كليه در مواردي مي تواند موجب خروج ادرار از دستگاه ادراري شودوموجب تشكيل يورينوم ودرصورت عفونی شدن منجر به تشكيل آبسه شود.
تغييرات مخاط دستگاه ادراري : سنگ ادراري به همراه عفونت مي تواند موجب تومور سلولهاي سنگفرشي به ميزان كمتر آدنوكارسينوم سلولهاي دستگاه ادراري مي شود.(۱)اما هميشه اينگونه نيست وتغييرات ايجاد شده در مخاط محدوده وسيعي را از التهاب تا تومور در بر مي گيرد كه با توجه به اهميت اين تغييرات در مطالعه ها به تفضيل به آن مي پردازيم.

التهاب و عفونت: واژه التهاب به علت طيف وسيعي از بيماريها ايجاد مي شود كه ازتغييرات وابسته به سن شروع شده و تا بيماريهاي ايمونولوژي را در بر مي گيرد ولي ارتباط بين ضايعه بوجود آمده و بيماري هميشه واضح نيست حتي اگر تغييرات مورفولوژيك واضح باشند به يك عامل اتيولوژيك را نمي توان نام برد بر اساس نوع ضايعات قابل مشاهده در بررسي پاتولوژي انواع مختلفي از التهاب پوشش دستگاه ادراري تعريف شده است كه به آن اشاره مي كنيم.
پيليت يا سيستيت گلاندولاريس: نام ديگر آن پيليت پروليفراتيو است اين ضايعات بيش از ۲۰۰ سال است كه شناخته شده است .نام اين ضايعه معرف ظاهر ساختمانهاي غددي شكل در لاميناپروپر يا آن مي باشد . سلولهاي پوششي بصورت رديف و در يك ستون بهم فشرده شده اند و در لايه بازال سلولهاي پوششي غددي شكل شده و موجب فشردن سلولهاي بالاتر مي شود . اين

ضايعات در صورت وسيع بودن مي تواند موجب توجه ارولوژيست در هنگام جراحي شود ولي در اشكال عادي جلب توجه نمي كند . در صورتيكه در مخاط ديده مي شود با پاپيلوماي معكوس و يا تومور low-grade پوشش ادراري اشتباه مي شود . در بعضي از موارد اشكال آتيپكي از آن ديده شده است و ظرفيت ابتلا اين ضايعه به بدخیمی هنوز نا معلوم است . اين ضايعه علامت تحريك پوشش دستگاه ادراري است و سلول سازي در آن مي تواند به انواع متاپلازي منجر شود (۳) .(تصوير ۷-۱)

پيليت فولیکولاريس: به ظهور فوليكول های لمفوئيد با مركز زاینده در لامينا پروپر يا گفته مي شود (۳) با بالا راندن و نازك كردن مخاط رويش ممكن است در آندوسكوپر بصورت ندول تظاهر يابد. موارد شديد آن به علت عفونت سالمونلا در مثانه ديده شده است پوشش مخاط رویي ادراری اغلب داراي سلولهايي با خصوصيات دیسپلازی هستند كه در موارد شديد اين واكنش ديسپلازي شبيه كارسینوم درجا می شود.(۳)(تصوير۸-۱)

Encrusted pyelitis:(پیلیت کالکلوز) وقتي پوشش مخاط ادراري با ميكروبهاي اوره آز مثبت آلوده مي شود ممكن است اولسره(زخمي) شود و نمكهاي كلسيم فسفات با كلسيم منيزيم فسفات زخم را در بر گيرند.(۳)(تصوير ۹-۱)
پيلیت ياسيستیت بولوز: ادم در لاميناپروپر يا از مشخصه آن است كه بعللي چون كاتتر ادراري و راديوتراپي رخ می دهد.علاوه بر آن در همراهي با نئوپلاسم نيز ديده شده است اگر ادم محدود باشد بالاآمدگي پوشش ادراري ممكن است بداخل مجرا برجستگي ايجاد نمايد كه در اين حالت پيلیت ياسيستیت پوليپوئيد ناميد مي شود .(۳)(۱۰-۱)

پيلت پوليپوئيد: مانند نوع فوليكو لاريس بالا آمدگي آن بداخل مجراي ادراري با نمای ديس پلازي،هيپرپلازي و يا متاپلازي بروز مي نمايد (۴) لاميناپروپرويا ممكن است داراي سلولهاي چندين هفته اي در واكنش به عوامل محرك از قبيل سنگ، اشعه و جراحي باشد .(۳)(شکل۱۱-۱)
مالاكوپلاكي: واكنش انحصاري به عفونت مزمن است كه با انباشت هيستوسيت ها و ساير سلولهاي التهابي اروتليوم ايجاد شده و بصورت ندول نرم زرد رنگ تظاهر مي يابد در موارد متعددي با ساير بيماريهاي سيستميك مثل ساركوئيدوز و توبركلوز و ضعف سيستم ايمني ديده شده است .(۴)ابتلا مثانه۶۹% ، حالب ۱۹% ولگنچه ۲۲% است از سن ۶ هفته اي تا ۹۶ سالگي ديده شده است .(۳)(شکل۱۲-۱) متاپلازي:سه شكل اصلي متاپلازي وجود دارد متاپلازي سنگفرشي،

متاپلازي نفروژنيك و متاپلاژي روده اي علاوه برآن گاهي وبخصوص پس از جراحي متاپلازي غضروفي نيزدردستگاه ادراري ديده مي شود.(شکل۱۳-۱(عموماً تغییرات متاپلازیک در پاسخ به تحریک مزمن و عفونت راجع دستگاه ادراری رخ می دهد که موجب افزایش ریسک نئوپلاسم نیز می شود .

متاپلازی ممکن است به همراه واکنش های پرولیفراتیو از قبیل سيستيت يا پيليت گلاندولاريس دیده شود که این امر بطور شایعی اتفاق می افتد . سرطان سلول سنگفرشيي و آدنوكارسينوم گاهی به همراه متاپلازی دیده شده است و این باور را تقویت می کند که متاپلازی ضایعه ای است که در مراحل قبل از سرطان دیده می شود .(۳) اما می توان این اعتقاد را داشت که متاپلازی و سرطان دو فرایندی هستند که بعلت یک عامل كارسينوژن بوجود می آیند و دو عارضه متفاوت از تحریک سلولی می باشد و اين موضوع كه متاپلازی بسیار بیشتر از سرطان دیده شده است از این عقیده حمایت می کند .(شكل۱۳-۱)

متاپلازی سنگفرشي یا لكوپلاكي : جایگزینی سلولهای پوشش سنگفرشي به جای سلول طبیعی دستگاه ادراری را می نامند از قرن ۱۹ این ضایعه شناخته شده است متاپلازی شاخی یا غیر شاخی در مثانه با شیوع ۳۶ تا ۷۲% دیده شده است و در خانمها ۶ برابر آقایان شیوع دارد هر چند که نوع غیر شاخی آن شایعتر است ، در حالیکه این ضایعه بصورت انحصاری در لگنچه و حالب بندرت دیده می شود متاپلازی سنگفرشي شاخی در پاسخ به محركهاي مزمن مثل سوند ادراری و سنگ دیده می شود این ضایعات علائم خاصی ندارد و بصورت تصادفی در آندوسکوپی دستگاه ادراری دیده می شود . (شكل۱۳-۱)

ارتباط بین متاپلازی سنگفرشي و سرطان سلول ادراری زمانی بهتر مشخص می شود که انواع شاخی و غیر شاخی متاپلازی را جداگانه بررسی نمائیم بیشتر سرطان سلول ادراری با انواع شاخی متاپلازی دیده شده است .(۳) این نوع متاپلازی که بعلت تحریک مزمن بوجود می آید بنام لكوپلاکی نیز نامیده شده است در مقابل نوع غیر شاخی متاپلازی با ریسک کمتری از سرطان همراه است .

متاپلازی روده ای (متاپلازی گلاندولاریس): وجود سلول گابلت به همراه غدد کوچک شبه سلول کولون در پوشش دستگاه ادراری را می نامندو بسیاری براین اعتقادند که این ضایعات بدنبال سيستيت گلاندولاریس دیده می شود. این پدیده معمولاً یک ضایعه موضعی در پاسخ به آسیب مخاطی و یا بدنبال عفونت و تحریک یا انسداد بوجود می آید این ضایعات شبیه متاپلازی سنگفرشيی بطور شایعی به همراه تومورهای بدخیم دستگاه ادراری دیده شده است .(۳)

نفروژنيك متاپلازی(نفروژنيك آدنوما): ضایعه ای است که در هر جای دستگاه ادراری بخصوص در مثانه دیده می شود مانند انواع دیگر متاپلازی در پاسخ به تحریکات مزمن جراحی قبلی و عفونت مزمن دیده می شود .(۳)
دیس پلازی و هیپرپلازی : دیس پلازی و هیپرپلازی بطور شایعی برای توصیف ضایعات دستگاه ادراری کاربرد دارند که مشابه آن در سایر اندام ها دیده شده است . دیس پلازی دستگاه ادراری به طیف وسیعی از تغییرات بافت شناسی اطلاق می شود که در پوشش صاف و غیر تهاجمی ادراری دیده می شود . این تغییرات ممکن است ناشی از تحریک مزمن باشد . شیوع دیس پلازی در جمعیت عمومی نا مشخص است و در ۸۰-۲۰% بیماران با سرطان مثانه دیده شده است . اما در بیماران بدون کانه کمتر از ۵%موارد دیده شده است .(۳)

شدت و تعدد دیس پلازی در بیماران مبتلا به بدخیمی به نسبت پیشرفته بودن آن افزایش می یابد بعضی از مطالعات یک افزایش را در عوارض بیماران مبتلا به دیس پلازی گزارش نموده اند البته در مقابل فقط۱۰% بیماران مبتلا به دیس پلازی در یک بررسی ۱۰ ساله بعلت سرطان مثانه فوت کردند. (۳) مطالعات اخیر براین یافته تأکید دارند که دیس پلازی یک عامل افزایش خطر می باشد هر چند که این افزایش بسیار اندک است در دیس پلازی سلول ها دارای هسته بزرگتر و سیتوپلاسم یکنواخت هستند و حاشیه سلولی نامنظم است . هسته می تواند دارای میتوز باشد.(شكل۱۴-۱) بعضی اوقات تشخیص آنها از سلولهای سرطانی حتی برای پاتولوژیست های ماهر نیز مقدور نیست .

هیپرپلازی: به افزایش رده سلولی بدون تغییرات سلولی گفته می شود (شكل۱۵-۱)
بدخیمی سلول پوشش دستگاه ادراری : شایعترین تومور مجاری ادراری فوقانی TCC (ترانزشینال سل كارسينوما)می باشد و با TCC مثانه در میزان بروز اختلاف دارد اصولا شیوع كارسينوم لگنچه و حالب کمتر از كارسينوم مثانه است از طرفی ارتباط قویتری با عوامل مرگ ندارد هم چنین انسداد در دستگاه فوقانی نقش مهم تری در القاء بدخیمی دارد. سیتولوژی سلولهای دستگاه ادراری فوقانی

 

ارزش کمتری از سیتولوژی مثانه در تشخیص بدخیمی دارد . بدلیل شیوع کمتر كارسينوم حالب و لگنچه نسبت به مثانه و نیز دسترسی سخت تر تشخیص كارسينوم فوقاني در آندوسکوپی کمتر صورت می گیرد . درحالیکه بدخیمی در مثانه ارتباط کمی با بیماریهای کلیه دارد . ارتباط بيشتري بين كانسر لگنچه و بيماريهاي كليه است . در ضمن مواد شيميايي و دارويي در ايجاد اين نوع كانسر بيشتر دخيل هستند . بالا آمدن بدخيمي از مثانه به طرف حالب و يا حالب به لگنچه نا شايع است و تومور لگنچه ۷% كل تومور كليه را تشكيل مي دهد عواملي كه موجب رشد سلول هاي سرطاني

دستگاه ادراري فوقاني مي شوند شبيه همان عواملي هستند كه در آسيب شناسي سرطان مثانه موثر است علاوه بر آن گزارشهايي از مصرف نابجاي فناستين و افزايش بروز سرطان لگنچه ارائه شده است . هم چنيني نفروپاتي بالكان به عنوان يك بيماري مزمن كليه با افزايش بروز سرطان لگنچه همراه بوده است . به نظر ميرسد كه انسداد يكي از مهمترين عوامل رشد سرطان در دستگاه ادراري فوقاني است و در ۱۵ تا ۲۰% موارد سنگ نيز گزارش شده است . تومور لگنچه در بچه ها و فاميل مبتلايان نادر است (۳)۱۰% بيماران با تومور دستگاه فوقاني ادراري سابقه تومور دستگاه ادراري را داشته اند در حاليكه تومور مثانه و لگنچه همزمان در ۶ تا ۳۸% موارد ديده شده است . تومور لگنچه متعاقب تومور مثانه شيوع كمتري در مقايسه با تومور حالب به همراه تومور

لگنچه دارد . تومورهاي حالب تحتاني همراهي بيشتر با تومور مثانه دارد . در بررسي بافت شناسي در تومورهاي ادراري چه در مناطق نزديك و چه مناطق دور از تومور درجاتي از ديس پلازي و كارسينوم درجا ديده شده است . كارسينوم حالب در محل ليگاتور بعد از نفركتومي كليه به علل مختلف گزارش شده است تومور لگنچه و حالب در سن هاي مختلفي گزارش شده است حتي در بالغین جوان اما بیشترین شیوع را در دهه ۷۰-۵۰ سالگی دارد وبيش از ۶۵% بیماران مرد هستند .(شکل۱۶-۱)

سرطان سلول سنگفرشي: در توصیف گروهی از نئوپلاسم های مخاط ادراری اطلاق می شود که شکل و سیتولوژی آن مشابه سرطان پوشش اپیدرمال است .(شكل۱۷-۱) برای تشخیص آن نیاز است که پرل كراتنين و ارتباط خاص بین سلولی مشاهده شود و گرنه در انواع بدون کراتین تشخیص آن از تومور high- grade ترانزيشنال غیر ممکن است . هیستوژنز سلول سنگفرشي نیز از انواع دیگر سرطان مثانه شناخته شده است در مناطق آندمیک عفونت شيستوزمياهماتوبيوم موجب تحریک مزمن و عفونت مزمن مثانه شده و ایجاد تومور می نماید .

افزایش بروزكارسينوم سلول سنگفرشي در مثانه بيماران با دیورتیکول عفونی ، سونداژهای طولانی و سنگ مثانه گزارش شده است . متاپلازی سنگفرشي شاخی (لكوپلاکی ) اغلب در سلول های مخاطی بیماران با تومور سنگفرشي دیده می شود هر چند كه در بسیاری از موارد هم دیده نمی شود . پدیده فوق این باور را تقویت می کند که تومور سلول سنگفرشي بعلت پیشرفت یک ضایعه متاپلازی نبوده و دو عارضه متفاوت با یک عامل محرک است .(۳)

SCC کمتر از ۵% سرطان دستگاه ادراری را تشکیل می دهدد . در بعضی از مطالعات آمار ۱۰-۱۵% هم گزارش شده است . در مقایسه با TCC بیشتر مطالعات شیوع فراوان تري را در جنس مونث گزارش کرده اند و نسبت مرد به زن حدود ۴ به ۱ است . در همه سنین دیده شده ولی شیوع آن در دهه شصت تا هفتاد است . باکتریوری در ۵۰% موارد گزارش شده است و بیش از نیمی از بیماران با سابقه SCC سابقه سنگ کلیه دارند ولی فقط کمتر از ۱۰% بیماران بستری در بیمارستان به علت سنگ ادراري دارای SCC می باشند این بیماری در سیتوسکوپی بصورت ندول یا پلاک پرزدارسفيد بوده و در همه جای مثانه دیده مي شود . SCC به بافتهای زیر نفوذ یافته و منتش

ر می شود براساس درجه شاخی شدن و طرح سلولی به سه دسته با تمایز خوب ، متوسط ، و بد تقسیم می شود ولی بعضی از موضوعات ارزشgrading را کاهش می دهد عدم وجود تمایز سنگفرشي در بیشتر انواع با تمایز کم یکی از دلایل آن است . براي تشخيصSCC سیتولوژی توصیه نشده است ولی در صورت شک و بررسی می تواند ارزشمند باشد . در تشخیص افتراقی SCC متاپلازی سنگفرشي و کوندیلوما مطرح است . انواع مخلوط (Mixed) نیز گزارش شده است که ترکیبی از دو تومور یا بیشتر است فرم غالب در این تومورها SCC و TCC (high grade) است (۳)