اختلال ناگهاني در منطقه اي از مغز، مثلاً در اثر سكته هاي مغزي، باعث نقصهاي عصبي مستقيماً مطابق با منطقة آسيب ديده مي شود و آسيب درست از اين منطقه شروع ميشود. به علاوه ديگر نقصهاي باليني كه به عنوان نقصها يا تأثيرات دوم يا Secondarg remote ناميده مي شوند. وي قسمتهاي بي عيب باقيمانده از مغز تأثير خود را مي گذراند. (براي مثال به علت قطع شدن ارتباط آنها با ناحيه آسيب ديده) اين پديده به عنوان diashisis ناميده شده است. diashisis (نقص الكتريكي و functional كه بعلت آسيب در قشر مغز آغاز مي شود و در منطقه اي دورتر از منطقه آسيب ديده نيز اين آسيب را مي توان فهميد منطقه اي كه خود آسيب مي بيند وي از لحاظ عصبي (ارتباط عصبي ) به آن اتصال دارد.

اين پديده باعث شده ، خصوصاً در مورد ارتباط بين نيمكره چپ و راست مغز، مسأله ويژه اي كه در ارتباط با هر يك از نيمكره ها وجود دارد باعث مشكل در فهم و درك پديده شود. اين مقاله بعضي از مدلهاي Neurocouputetional اخير را مورد مطالعه قرار داده (اثر و كيفيت diashisis) مدل ارائه شده تنها يك مدلي است كه همه خصوصيت ديگر بين نيمكره ها و همه اثر diashisis را شرح مي دهد. در انتها، نتايج تأثيرات زيرقشري نيمكره چپ و راست روي خصوصيت نيمكره ها مورد بررسي قرار مي گيرد.

۱- مقدمه: Stoke :

يا (سكته مغزي) ، اختلال ناگهاني است كه در جريان supply كردن خون براي مغز بوجود مي آيد. زمانيكه يك سد ناگهاني در برابر جريان خون در سرخرگهاي مغزي ايجاد مي شود متعاقب آن باعث كمبود خون رساني به آن ناحيه شده و ايسكميك مغزي را به دنبال دارد. سكته مغزي يكي از بيماريهاي شايع در نورولوژي است. براي مثال سومين عامل مرگ در كشور آمريكاست و اغلب موارد باعث نقص در بستر كرونيك (نقص در سيستم عصبي ، عضلاني قلبي ) اختلاف در زبان و صحبت كردن و مشكلات حافظه اي را به دنبال دارد. اين باعث شده كه توجه بسيار زيادي روي تحقيقات در مورد اين مطلب در طي چند دهة اخير صورت گيرد. اكثر اين تحقيقات به دنبال اصلاح كردن يافته ها و دانسته ها درباره مكانيسم و پاتوفيزيولوژي اين بمياري (strake) هستند. يافته ها اين تحقيقات در اكثر موارد بسيار پيچيده و حتي بسيار مورد بحث و جدل بوده اند.

در حال حاضر يك ترديد ذاتي دربارة اينكه چه فاكتورها و عواملي باعث مي شوند كه ناحيه آسيب ديدة اوليه به بافتهاي مجاور مغز گسترش يابد، وجود دارد.
پيچيده بودن مغز در حين سكته مغزي باعث شده به اين نتيجه برسيم كه مدلهاي Computational مي توانند ابزار بسيار قدرتمندي براي درك عميق ما دربارة Stroke باشد. محدوديت دربارة تكنولوژي مدلهاي عصبي و علم نورد سيانتيفيك Neurosaentific باعث شده بوجود آوردن و ساختن جزئيات مدل غيرممكن و غير عملي باشد.

هر چند كه ثابت شده كه مطالعه روي بعضي قسمتهاي بخصوص از سكته مغزي ممكن مي باشد. (يا مثل ديگر اختلالات نورولوژيك ]۲و۱[ ) بوسيله مدلهاي عصبي براي مثال يافته هاي بسياري از مدلهاي عصبي ]۳۰۰۰۷[ روي اين متمركز شده اند كه قشر آسيب ايده چطور روي بافتهاي مجاور، فعاليتهاي و حركتي آن را مختل مي كند.

اين مدلها ، نتايجي كه داده اند بيشتر مبتني بر مشاهده هاي بعدي روي مطالعات حيواني بوده ]۹/۸[ ديگر مدلهاي Computational به عنوان متدهاي مرتبط استفاده شده است براي آزمايش كردن: (به عنوان مثال : چطور تغييرات بيوشيميايي / بيوفيزيكي كه بافت آسيب ديده مغز اتفاق مي افتد،‌مي تواند اختلال اوليه را و چطور آنها مي توانند نامتقارن بودن چپ و راست فعاليت الكتريكي كه از مغز ثبت مي شود، توضيح دهند. ]۱۲[

يكي از موضوعات مهمي كه دربارة Stroke وجود دارد و بعنوان يكي از حل نشده، باقيمانده است مكانيزمهايي است كه دربارة اثر اختلال در ناحيه دورتر وجود دارند: مطابق با موضوع، سكته به دليل نقص سيستم نورولوژيك مستقيماً قابل پخش به نواحي آسيب دديه است. بعضي ديگر از نقصهاي كلينيكي (clinical) مطابق با اختلال (secondar fictional) در فاصله دورتري از ناحيه آسيب ديده مغزي ديده مي شوند. كه حتي از لحاظ ارتباط عصبي دوم از يكديگر جدا مي باشند. (پديدة diaschisis ) مكانيزمهاي تأثيرات cmote ، خصوصاً كه مورد interaetion بين چپ و راست مغز باعث شده كه فهم ها در درك تئوريهاي ويژه femispheric با مشكل مواجه شود.
در بخش بعدي با تأثيرات remote از اختلالات موضعي مغز را مورد مطالعه قرار مي دهيم و اينكه چرا در فهم مطالب با مشكل مواجه مي شويم. در قسمت بعدي سپس بعضي از مدلهاي عصبي كه ارتباط بين ناحيه هاي چپ و راست نيمكره مغزي را شامل مي شود مورد مطالعه قرار مي دهيم.

وقتي كه اين مدلها در نهايت براي simulate كردن ناحيه آسيب ديده بكار گرفته شد، هيچ فرض مدللي دربارة تبادلات femispheric (literaction) از طريق Corpus collosun ، قادر نخواهد بود نتايجي را كه شامل تنها استنباط از يك طرف (وجه) (lateralization) و يا به وسيله تغييرات diasctisis است بدست آورد
در نهايت قضيه را با بحث در مورد نتيجه اي كه از آزمايشات couputational بدست آورده ايم تمام مي كنيم هر چند در قسمت زير ، مدلي را ارائه مي كنيم كه بتواند ۱- هر دو مسأله (substantial Specilization , diashisis) را پوشش دهد.

۲- مسأله دشوار Callosal
متعاقب سكته مغزي در يك لوب از مغز، كاهش شديد فعاليت عصبي، كاهش متابوليسم و اكسيداسيون و كاهش جريان خون در مغز را در ناحيه مجاور (ناحيه بدون آسيب) خواهيم داشت (Contralateraly) (Oxidative Metabelism) ]14 و ۳[
و نميكره بوسيله مسير بزرگي از فيبرهاي عصبي به نام (Corpas callosum) به هم ارتباط دارند.
اين نوع از بيماري diashisis ، اغلب به عنوان transcallosal diashisis معروف است.

شدت خارج شدن از حالت نرمال متناسب با حجم و شدت ناحيه آسيب ديده (intract) عنوان مي شود. و تغييرات تا سه الي چهار هفته بعد از آسيب (سكته) روند پايداري از خود نشان مي دهد. به علاوه ، اغلب پذيرفته شده كه traascallasl diashisis جوابگوي قسمتي از اختلالاتي كه در سكته رخ مي دهد،‌مي باشد. ]۱۴[ مثلا شامل يافته هاي مربوط به فعاليتهاي حسي حركتي (Sensorimoter) متعاقب آسيب ]۱۵[ اگر چه كه حتي در اين مورد هم مورد بحث و challenge مي باشد. ]۱۶[.
به طور گسترده اي فرض مي شوند اولين مكانيسم پاسخگو براي transcallosal disshsis حذف ورودي هاي تحريك از نيمكره آسيب ديده به نقطه مقابل آن در نيمكره ديگر از طريق callosrm corpus است.

اگر چه ،‌تغيير در نورتر سميترها (neurotransmitters) و پديده “steal” ]19-17 و ۱۵و ۱۴[ ]تغيير حالت و برگشت چيزي از حالت نرمال[ حفاظت از چنين آسيبهايي از مسيرهاي متفاوتي صورت ميگ يرد. براي مثال ؛ مدلهاي حيواني ثابت كرده اند كه تأثيرات متقابل و catoalateral از يك سكته شديد در يك نيمكره به وسيله قسمت ابتدايي Corpus callosum كاهش پيدا كرده و يا حذف شده ]۲۱و ۲۰[ بنابراين ، اكثر نرونهايي كه داراي آسونهايي در Corpus callosum هستند داراي سلولهاي هرمي (pyromidal) و قسمتهاي اصلي آنها به سلولهاي هرمي ختم و داراي سلولهايي با موقعيت ثابت با سيناپسهاي نامتقارن هستند.]۲۳ و ۲۲[.
همه اينها مكانيسم كاهش اثر اختلال در ناحيه مقابل و تأثير آن روي بافتهاي بدون آسيب از طريق corpus callosum دفاع مي كنند.
هر چند كه فرض تأثيرات torscallosal در ابتدا تحريكي است پذيرفته شده است اما بازهم، مورد بحث باقي مانده است. منتقدان بسياري (مخالفان ) روي ارتباط و interaction بين دو نيمكره كه آيا فعاليتشان بازدارنده است يا رقابتي؟! تناقض دارند. ]۳۲-۲۵[

فرضيه اي كه انتهاي اين ديدگاه مورد حمايت است اين حقيقت است كه مكانيسم تحريكي torscallosal به صورت الكتروفيزيولوژيكي اندازه گيري شده و ثابت كرده اند كه داراي رامند كم يعني در زير استانه تحريك است (subthereshold) و در ادامه ثابت شده كه مكانيسم آن بيشتر بازدارنده است.]۳۳[
مشاهده هاي تأثيرات بازدارنده transcallosal از اينجا ناشي شده كه خصوصيتهاي ويژه مغز در مورد زبان و ديگر پديده ها ممكن است به صورت صعودي افزايش پيدا كند (در interdemispheric competition ) تئوري تحريك مغناطيسسي از درون جمجمه (بالاي جمجمه ) transcranial و مطالعات روي آن به صورت واضحي نشان داده اند كه فعاليت كرتكس حركتي فعاليت بازدارنده اي را در مقابل نقطه متضاد آن در نيمكره ديگر نشان مي دهد.]۳۱-۲۸[ و اين بحثها به اين نتيجه ختم شده كه شكاف بين دو نيمكره به عنوان يك عامل انتقال دهنده اطلاعات ابتدا به صورت بازدارنده مي باشد. ]۲۵[

در نهايت چيزي كه از collosal dlilemnia استخراج شده تغييرات افوق كننده در ناحيه هاي دور از منطقه آسيب ديده و ديگر مشاهدات بيان مي كنند كه در ابتدا interaction بين دو نيمكره به صورت تحريكي ظاهر مي شوند در حاليكه داده هاي فيزيولوژيكي و روانشناسي خصوصيت اوليه آن را بازدانده ذكر كرده اند.
معما اينطور است كه هيچكدام از فرض ها در بازه اثر callosal به تنهايي مورد ملاحظه نبوده بلكه تا كنون ظاهراً داده هاي متضادي با هم مورد توجه بوده است.

۳- مدل كردن intraction هاي fernispheric و خصوصيت آنها Specialization :
تعدادي از خصوصيات femispheric ، زمانيكه وظيفه يكي از نيمكره ها مقدم به ديگري مي شود، شناسايي شده كه در انسانها هم وجود دارند. ]۳۵ و ۳۴[ اين رفتارهايي كه بصورت lateralization هست همانند I/ زبان (تكتم)۱،
The prefercntial use in voluntary motor
acts of the hand of one side

III Visuospatial پردازش :
(پردازش ايده فاصلاي يا قضايي)
Pertaining to the ability to urderstand visual
representations and their spatial relationships.
IV emotion and its facial ekpression

VI attention (توجه)
دليل اين سري از خصوصيت عملكردي موبهاي مغز هنوز مشخص نشده است. اين دلايل به مسائل آناتوميك cytoarchitectionic (معماري سلول) ،‌نامتقارن بودن فيزيولوژيكي و بيوشيميايي موبهاي مغز (براي مثال سطح temporal (كناري) چپ بزرگتر در ۳ /۲ افراد / تفاوت باطني و ذاتي در مداري كوچك ، در ناحيه چپ و راست مربوط به زبان (تكلم) / بيشتر بودن قسمت خاكستري لوب چپ نسبت به قسمت سفيد / تفاوت پخش نوروتر هاي مهم كه موجب چپ و راست / آستانه كم پتانسيل عمل چپ مغز و غده )
اين مسأله به صورت مبهم باقيمانده ، با اينكه خصوصيتهاي نامتقارن در حقيقت خود به خصوصيتهاي لوبهاي مغز منتهي مي شوند. همچنين ديگر فاكتورهاي پتانسيلي در lateralization ،‌ارتباطات بين دو لوب توسط مسير corpus callosum مي باشد homotopic pertonining et the some place upon the body فيبرهاي callosal به صورت ويژه اي homotopic مي باشند براي مثال هر از نيمكره را به نقطه مقابل آن به صورت آينه اي متصل مي كند. ]۳۶[.

درسالهاي اخير ، مدلهاي عصبي بسياري براي كمك به فهم مكانيسمهايي كه خصوصيتهاي لوبهاي مغز را شامل مي شود، فرض و ساخته شده اند. براي مثال با مدلهاي عصبي شامل ارتباطات نواحي قشري چپ و راست، ثابت كرده اند كه فعاليت نوساني در يك لوب مي تواند بر لوب ديگر منتقل شود البته از طريق رابطهاي interhenipheric ]37[ كه رابطهاي callosal بازدارنده كه باعث كاهش دادن همگرايي و الگوهاي متفاوت فعاليتي در دو لوب sinulate شده مي شوند ]۳۸[.

كه ارتباطات كم بين دو لوب براي زمانهاي خروجي كوتاه بحراني نيستند. ]۳۹[ كه سايزهاي نامساوي ميدان ديد دريافتي (receptive) در دو شبكه مي توانند به خصوصياتشان براي يادگيري وابستگي هاي منتهي مي شوند. ]۴۰[ منبع متقابل در طول Corpus callosum مي تواند به نامتقارنهاي فعاليتي در cerebrum ( ) منتهي شوند ]۴۱[ همچنين كه خصوصيت يك لوب براي يك (ويژگي) task مي تواند روي خصوصيت ديگر task (يك task متفاوت ) در لوب ديگر تأثير بگذارد. ]۴۲[ كه فرايندهاي تكاملي مي توانند نامتقارنيهاي عصبي كه در طول يادگيري براي lateralization بوجود مي آيد را توليد كنند. ]۴۳[ و ديتاهاي روي ويژگي اتخاذ تصميم لغت بهترين توضيح دهنده بوده اند زمانيكه تبادلات بين دو لوب بستگي به تأثيرات متقارن callosal دارند.

گروه تحقيقاتي ما در طي چندين سال، سه مدل عصبي از ناحيه هاي جفتي در قشر مغز را گسترش داده و تكميل كرده (بررسي در حالتي است كه اين نواحي از طريق carpus callosum به هم ارتباط يافته اند ) اين مدلها براي مطالعه سيستماتيك خصوصيات دو نيمكره ، استفاده شده اند. (توجه كنيد به table 1 ) چندين مدلهاي غير وابسته بكار گرفته شده اند، براي اينكه ما مي خواهيم نتايج بدست آمده به صورت منطقي ، كلي و جنرال باشند. براي مثال خود را مقيد به خصوصيت ويژه (انتخاب بخصوص) از يك task ،‌معماري يا متد يا ديگري و غيره نكرده ايم. كه بطور حتمي براي هر مدل عصبي يك اولويت مي سازند. ناحيه هاي قشري simulate شده در لوبهاي چپ و راست، متفاوت با يكديگر در هر مدل در هر يك از روشها ساخته شده اند (سايز منطقه اي، تحريك پذيري ، قابليت synaptic plasticity و غيره ) از يك task رفتاري يا bdfavioral ) اين مدلها بكار گرفته شده اند براي آزمايش كردن اينكه كداميك از لوبها در خصوصيت lateralization شركت مي كنند و دلالت بر اينك كداميك از فرض هاي infibatery يا excitatory بودن callasol را بايد در مورد نيمكره ها اعمال كرد؟

براي واقعي تر ساختن و محكمتر ساختن مدل و براي توصيف اينكه مدل به چه صورت كار مي كند به عنوان يك مثال ويژه به توليد مدل يك سري واگ يا (حرف صوتي) توجه مي كنيم. تلاش اوليه ما بر اين است كه به صورت محاسباتي، فاكتورهايي كه روي عامل lateralization تأثير مي گذارند مورد بازبيني قرار دهيم ]۴۶ و ۴۵[ . بايد به صورت متداول شبكه اي متصل بهم داشت كه به وسيله يك شبكه با سرپرست آموزش ديده باشد و اينكه ۵۰ كلمه سرحفي را مانند (CAD,MOP, ETC) به عنوان ورودي دريافت كند و سپس سري هايي از حروف صحيح را براي تلفظ هر يك از كلمات،‌در خروجي بدهد كه المانهاي ورودي (I) به صورت كامل به دو سري از المانهاي عصبي كه نمايشگر ناحيه چپ (LH) و راست (RH) كرتكس مغز هستند، ارتباط دارند.