پايه فيزيولوژيک درک حرکت و حس

۱ـ۱ کليات تحقيق
۱ـ۱ـ۱ـ حس عمقي:
اولين بار يک فيزيولوژيست اسکاتلندي به نام Bell (1826) پايه فيزيولوژيک درک حرکت و حس را مطرح نمود. بدين صورت که بين مغز و عضله يک چرخه عصبي وجود دارد و ريشه¬هاي قدامي پيام را از مغز به عضله مي¬فرستند و ريشه¬هاي خلفي حس وضعيت را از عضله به مغز مي¬برند. Bell بيان مي¬کند که حس وضعيت و حس حرکت با انقباض عضله تحريک شده و پيامهاي آوران به مغز فرستاده مي¬شود
(Bell et al. 1826).

پاتولوژيست و آناتوميست انگليسي به نام Bastian (1887) آگاهي از انجام حرکت را حس حرکت ناميد (Kinaesthesia) و عنوان کرد که بوسيله¬ي اين حس پيچيده قادر به درک وضعيت و حرکت اندامهاي خود هستيم و مي¬توانيم تمايز ايجاد کنيم و توسط آن مغز ما قادر به هدايت ناخودآگاه بيشتري روي حرکات خواهد بود ( Bastian et al. 1887).
محققان از صد سال پيش به آگاهي از وضعيت سگمانهاي بدن توجه کرده اند. شرينگتون (۱۹۰۶) آگاهي از وضعيت سگمانهاي بدن را حس عمقي ناميد و اين کلمه را از لاتين گرفت که Re (ceptus) به معني دريافت کردن و Proprious به معناي از خود مي¬باشد. او طبقه¬بندي حواس را به طريق زير انجام داد.
۱ـ حس عمقي و کينستزيا (Proprioception &

Kinaesthesia) که شامل حس وضعيت، حرکت، نيرو، وزن، تلاش، فشار، ارتعاش و تعادل مي¬باشد. ۲- دما(temperature) شامل سرما و گرما.
۳ـ Nociception شامل درد. شرينگتون حس عمقي را اطلاعات آوراني مي¬داند که منجر به حواس هوشيارانه، تعادل پوسچرال و ثبات سگمنتال مي¬گردند. اطلاعات حس عمقي از آورانهاي محيطي مثل گلژي تندون، دوک عضله، گيرنده¬هاي پوستي و مفصلي تاندون و ليگامان تأمين مي¬گردد
Ashton -miller et al. 2000; Stillman et al, 2002)) . بسياري از محققين حس عمقي را ورودي آوران حسي از وضعيت مفصل و حرکت مفصل مي¬دانند در حاليکه عده¬اي ديگر آن را حس وسيعتري

مي¬دانند که کنترل عصبي – عضلاني را در برمي¬گيرد و علاوه بر حس تحريکات آوران، کنترل عصبي – عضلاني، پردازش تحريکات و پيامهاي خروجي را از طريق سيستم عصبي – عضلاني نيز شامل مي¬شود. حواس عمقي آگاهانه شامل حس حرکت (کينستزيا)، حس وضعيت مفصل و حس نيرو مي¬باشد
(Reiman et al, 2002). از ديدگاه ديگر حس عمقي يکي از اجزاي حس پيکري است. اين ديدگاه حس پيکري را مکانيسم¬هاي عصبي مي¬داند که اطلاعات حسي را از بدن جمع¬آوري مي¬کند. اين حس¬ها در مقابل حس¬هاي ويژه قرار دارند که منظور از آنها به طور اختصاصي بينايي، شنوايي و بويايي است. حس¬ پيکري به سه نوع مکانيکي، حرارتي و درد تقسيم بندي مي¬شود. در تعريف حس مکانيکي آن را شامل حس¬هاي تماس و وضعي مي¬دانند که بوسيله جابجا¬¬¬شدن مکانيکي پاره¬اي از بافتهاي بدن تحريک مي¬شود. سپس حس عمقي را به عنوان حس¬هايي که از بافتهاي عمقي نظير ليگامان¬ها، عضلات و استخوانها مي¬آيند تعريف

 

مي¬کنند. حس عمقي دو سطح دارد: ارادي و غير ارادي با شروع رفلکسي. حس عمقي ارادي قادر به تأمين عملکرد مفصل در ورزش و فعاليت مي¬باشد و حس عمقي غيرارادي، فعاليت عضلاني و شروع ثبات رفلکسي مفاصل را از طريق گيرنده¬هاي عضله تنظيم مي کند.

اساس حس عمقي انتقال فيدبک عصبي به CNS از طريق مکانورسپتورهاي عضلاني و مفصلي است. مکانورسپتورها ساختار نورواپي تليال تخصص يافته¬اي هستند که از بافت پيوندي منشأ مي¬گيرند و تغيير شکل مکانيکي خود را به سيگنال¬هاي عصبي کد¬گذاري¬شده تبديل مي¬کنند که به CNS منتقل مي¬شود. مکانورسپتورها در کپسول مفصلي، تاندون، ليگامان، عضلات و پوست قرار دارند. مکانورسپتورهاي پوستي شامل اجسام پاچيني، انتهاي عصبي آزاد، اندام انتهايي مو و ديسک¬هاي مرکل هستند. مکانورسپتورهايي که درون کپسول مفصلي قرار دارند شامل پايانه¬هاي رافيني و پاچيني و پايانه¬هاي برهنه عصبي هستند. پايانه-هاي رافيني درون کپسول مفصلي قرار دارند و بيشتر در آن سطحي از مفصل هستند که هنگام اکستنشن مفصل تحت فشار قرار

مي¬گيرند. پايانه¬هاي رافيني به استرس مثلاً بار يا لود بهتر از استرين مثلاً جابجايي پاسخ مي¬دهند. پايانه¬هاي پاچيني بطور گسترده¬اي در طول مفصل در بافت پيوندي اطراف پراکنده هستند. آنها نسبت به فشرده شدن بافتي که درون آن قرار دارند پاسخ مي¬دهند. به نظر مي¬رسد که پايانه¬هاي پاچيني اطلاعاتي مربوط به افزايش يا کاهش شتاب در حرکت¬هاي مفصل تهيه مي¬کنند. تحريکات کوچک فيبرهاي عصبي که از پايانه¬هاي پاچيني منشأ گرفته¬اند با حس فشرده شدن ارتباط دارد. پايانه¬هاي برهنه عصبي بطور اوليه به محرک¬هاي آسيب¬رسان پاسخ مي¬دهند. اين پايانه¬ها در انتهاي روتاسيون

مفاصل پاسخ مي¬دهند و در هنگام التهاب مفصل حساس مي¬شوند. مکانورسپتورها در واحدهاي عضلاني – تاندوني شامل دوک¬هاي عضله و گلژي تاندون¬ها هستند. گلژي تاندون مکانورسپتوري است که در تاندونها قرار دارد و عضله را از overload شدن حفظ مي¬کند و به فشار وارد بر تاندون پاسخ مي¬دهد که اين فشار از طريق انقباض عضله و يا از طريق افزايش طول پسيو عضله بر تاندون وارد مي¬شود. تحريک گلژي تاندون به مهار نورون حرکتي منجر مي¬شود که به عضله حاوي گلژي تاندون مي¬رود و نيز منجر به تحريک نورونهاي حرکتي مي¬شود که به عضلات آنتاگونيست مي¬روند.

دوک عضلاني گيرنده پيچيده فاقد کپسول مي¬باشد که از ۳ تا ۱۰ فيبر داخل دوکي تشکيل شده و در عمق عضلات اسکلتي قرار دارد. دوک عضلاني تغيير طول فيبرهاي عضله و سرعت تغيير طول را کشف مي¬کند. اين مکانورسپتور به عنوان يک مقايسه¬ کننده، طول دوک عضلاني را با طول عضله اسکلتي مقايسه مي¬کند. اگر طول فيبرهاي خارج دوکي که در اطراف دوک قرار گرفته¬اند کمتر از طول فيبرهاي داخل دوک باشد فرکانس ايمپالس¬هايي که از گيرنده تخليه مي¬شود کاهش مي¬يابد. وقتي که قسمت مرکزي دوک عضله بواسطه فعاليت فيبرهاي گاما تحت کشش قرار مي¬گيرد قسمت گيرنده¬ي دوک ايمپالس¬هاي بيشتري را صادر مي¬کند که اين خود باعث تحريک رفلکسي ستون¬هاي حرکتي آلفا و فعال شدن فيبرهاي عضلاني خارج دوکي مي¬شود ۱۹۹۱; Biedert et al. 2000) et al Guyton) .
محققان معتقدند که دوک¬هاي عضلاني مهمترين گيرنده¬هايي هستند که براي تعيين خم¬شدگي مفصل در اواسط محدوده¬ي حرکت آنها به کار مي¬روند و در کنترل حرکت عضلات نيز نقش فوق¬العاده مهمي دارند.اهميت نقش دوک عضلاني را آنجايي مي¬توان فهميد که وقتيکه اعصاب حسي که از مفصل و
بافتهاي پوستي مي¬آيند بي¬حس شوند احساس حرکت مفصل کاهش مي¬يابد اما از بين نمي¬رود و اين امر به دليل وروديهايي است که از دوک¬هاي عضلاني مي¬آيند. همچنين براي کارهاي دقيق و ظريف، تحريک دوک¬هاي عضلاني با پيامهاي آمده از ناحيه تسهيل کننده مشبک بصل¬النخاع باعث تثبيت وضعيت مفاصل مي¬شود (Biedert et al. 2000).

۱ـ۱ـ۲ـ همکاري سه سطح کنترل حرکتي در سيستم عصبي:
کنترل حرکت و پوسچر به يک جريان مستمر اطلاعات درباره وقايع پيرامون بستگي دارد. پاسخهاي حرکتي عموماً تحت سه سطح کنترل حرکتي قرار دارند. a) طناب نخاعي براي رفلکس¬هاي ساده b) منطقه تحتاني مغز براي پاسخهاي پيچيده¬تر c ) کورتکس مغز براي پيچيده¬ترين پاسخ¬ها. همچنين مخچه و عقده¬هاي قاعده¬اي مناطق زمينه¬اي حرکتي هستند اگر مناطق زمينه¬اي مستقيماً فعاليت نورون حرکتي را کنترل نمي¬کنند اما وجود آنها براي مدوله کردن و تنظيم فرمانهاي حرکتي که از مراکز حرکتي صادر مي-شود ضروري

مي¬باشد. بنابراين اطلاعات حس عمقي در هر کدام از اين مراکز کدگذاري و پردازش مي¬شوند. بالاترين سطح تنظيم، کورتکس سوماتوسنسوري است که اطلاعات حس عمقي را به گونه¬اي پردازش مي¬کند تا يک آگاهي هوشيارانه از حس وضعيت مفصل و حرکت مفصل ايجاد کند. قسمت حرکتي کورتکس اطلاعات حس عمقي را مستقيماً از محيط و به طور غيرمستقيم از مخچه، عقده¬هاي قاعده¬اي و کورتکس سوماتوسنسوري دريافت مي¬کند. اعتقاد بر اين است که درون اين مناطق حرکتي کورتکس است که اطلاعات حس عمقي ذخيره مي¬شود تا در فرمانهاي حرکتي نزولي بعدي مورد استفاده قرار گيرد.

سطوح نخاعي کنترل حرکتي، اطلاعات حس عمقي را بطور غير هوشيارانه ارزيابي و پردازش مي¬کند. بين اين دو مرکز کنترل حرکتي (نخاع و کورتکس) ساقه مغز قرار دارد که سيگنالهاي حس عمقي را از طريق اطلاعات آوران از مراکز وستيبولار و بينايي و ديگر ورودي¬هاي سوماتوسنسوري دريافت مي¬کند و کارهاي کنترل اتوماتيک مثل تعادل پوسچرال روي آن انجام مي¬دهد. ساقه مغز به عنوان يک ايستگاه رله کننده بين کورتکس و طناب نخاعي عمل مي¬کند. تمام اطلاعات ورودي در مورد تنشن دقيق و وضعيت مفاصل، عضلات، تاندونها و وضعيت بدن را ثبت مي¬کند و سپس مخچه پاسخ صحيح براي ايجاد حرکت مطلوب را تعيين مي¬کند.

کنترل مناسب عملکرد عضلاني نياز به تحريک عضله اسکلتي توسط نورونهاي قدامي حرکتي دارد که در شاخ قدامي ماده خاکستري نخاع قرار دارند. نورونهاي حرکتي قدامي ۲ نوع هستند.

۱ـ نورون حرکتي آلفا: بيشترين نوع آنها فيبرهاي A آلفا هستند که فيبرهاي بزرگ عضلات اسکلتي را عصب دهي مي¬کنند. ۲ـ نورون حرکتي گاما: اين نورونها، ايمپالسها را از طريق فيبرهاي A گاما به فيبرهاي اينترافيوزال داخل دوک¬هاي عضلاني انتقال مي¬دهند. نورونهاي حرکتي گاما تحت تأثير مکانورسپتورهاي مفاصل و نورونهاي حرکتي نزولي ( راه هرمي و فيبرهاي رتيکولواسپانيال ) هستند. با اين مکانيسم سفتي عضله مي¬تواند مستقيماً تحت تأثير CNS باشد که براي حرکات ارادي مهم است. مجموعه نوروهاي حرکتي گاما ، دوک¬هاي عضلاني و راه¬هاي آوران اوليه دوک¬هاي عضلاني، سفتي عضلات اطراف مفصل را برنامه ريزي مي¬کند به اين ترتيب سفتي مفاصل و ثبات مفصل را تنظيم مي¬کند. اطلاعات از

دوک¬هاي عضلاني هم از طريق راههاي آوران اوليه و هم از طريق راههاي آوران ثانويه به طناب نخاعي منتقل مي¬شود.
بايد توجه داشت که کنترل عملکرد مناسب عضلات نه تنها نياز به تحريک عضله اسکلتي توسط نورونهاي حرکتي قدامي دارد بلکه نيازمند فيدبک حسي مداوم از عضله به نخاع توسط مکانورسپتورهاي عضلاني (دوک عضلاني) و تاندوني (گلژي تندون) است. فيدبک حسي در هر لحظه مغز را از وضعيت عضله، طول و تنشن عضله و چگونگي شارژ آن آگاه مي¬سازد. براي تأمين اين اطلاعات عضلات و تاندونهاي آنها بوسيله دوکهاي عضلاني که در بطن عضله هستند اطلاعات را در مورد طول عضله و يا سرعت تغيير طول عضله به مغز مي¬فرستد و گلژي تندون ارگان که در تاندونهاي عضلات قرار دارد اطلاعات را در مورد تنشن يا سرعت تغيير تنشن انتقال مي¬دهند.
ورودي¬هاي حس عمقي که به کورتکس مغز مي¬روند منجر به آگاهي هوشيارانه نسبت به وضعيت و حرکت بدن و ايجاد حرکات ارادي مي¬شوند (Biedert et al. 2000).
1ـ۱ـ۳ـ حس عمقي و کنترل حرکت :
اساساً کنترل حرکت و پوسچر يک جريان مستمر اطلاعات درباره¬ي وقايع پيرامون نياز دارد که حس عمقي بوسيله¬ي پروپريوسپتورها تأمين کننده بخش مهمي از اين اطلاعات مي¬باشد. فرآيندي که از طريق سيگنالهاي آوران پروپريوسپتور براي کنترل حرکت آماده مي¬شوند به دو نمونه کنترلFeed back (پس خوراند) و
Feed Forward (پيش خوراند) تقسيم مي¬شوند. کنترل فيدبک عبارت از تحريک و ايجاد پاسخهاي اصلاحي در سيستم مربوطه پس از دريافت پيامهاي حسي مي¬باشد. اطلاعات ارسالي از گيرنده¬هاي مفصلي و عضلاني بطور رفلکسي فعاليت عضلاني را براي انجام هدف، هماهنگ مي¬سازد. به هرحال در اين روند فيدبکي تأخير طولاني¬تري در هدايت اتفاق مي¬افتد، بنابراين بيشتر در حفظ پوسچر و تنظيم حرکات آهسته نقش دارد. در مقابل کنترل فيدفوروارد عبارت از عملهاي از پيش تنظيم شده قبل از دريافت پيامهاي حس مربوط به اختلال در هموستاز بدن مي¬باشد و اغلب از اطلاعات پيشين و تجربه براي برنامه¬ريزي فعاليت عضله استفاده مي¬کند. در کنترل فيدبک اطلاعات و پيامهاي آوران جهت کنترل لحظه به لحظه به پاسخ بطور دائمي تجزيه و تحليل مي¬شود و در کنترل فيدفوروارد اطلاعات آوران بصورت متناوب تا زماني که کنترل فيدبک وارد عمل شود استفاده مي¬شود. هر دو نوع کنترل مي¬توانند موجب افزايش ثبات مفصلي به شرط تحريک مکرر مسيرهاي حسي و حرکتي شوند (Reiman et al, 2002).
نقش حس عمقي در کنترل حسي حرکتي و ثبات عملکردي مفاصل :
به ۲ گروه تقسيم مي¬شود : ۱ـ نقش حس عمقي با توجه به محيط خارج : برنامه¬هاي حرکتي اغلب براساس تغييرات در محيط خارج تنظيم مي¬شوند. اگرچه منبع اين اطلاعات اغلب از طريق وروديهاي بينايي است اما وضعيتهايي وجود دارد که در آن وروديهاي حس عمقي سريعترين و در دسترس¬ترين منبع هستند.
۲ـ نقش حس عمقي در برنامه¬ريزي و تعديل فرمانهاي حرکتي توليد شده داخلي : قبل از يک فرمان حرکتي و نيز در طول يک فرمان حرکت، سيستم کنترل حرکت بايد به تغييرات وضعيت مفصل درگير توجه کند. حس عمقي بهترين اطلاع دهنده¬ي وضعيت به سيستم کنترل حرکتي است.
اجزاي خودآگاه و ناخودآگاه مفهوم حس عمقي را مشخص مي¬کند. جزء ناخودآگاه پايه رفلکس¬هاي پروپريوسپتيو لازم براي ثبات استاتيک و دايناميک عملکردي مفصل است. جزء خودآگاه که به عنوان تغييرات اختصاصي موداليتي حس لمس است شامل حس وضعيت و حس حرکت مفصل مي¬باشد. از ديدگاه تئوريک افزايش سفتي عضلاني و در نتيجه سفتي مفصلي جهت افزايش ثبات عملکردي مفصل نقش مهمي دارد. انقباض همزمان عضلات گروه مخالف باعث افزايش بيشتر سفتي مفصل از طريق افزايش فشار ايجاد شده بين سطوح مفصلي مي¬گردد. عضلات سفت¬تر در برابر جابجايي ناگهاني مفصل مقاومت کرده و باعث انتقال آسانتر نيرو به دوک عضلاني و در نتيجه کاهش تأخير در شروع فعاليت رفلکسي مي¬شوند. بنابراين حس عمقي جهت کنترل حسي حرکتي ثبات مفصل نقش اساسي را ايفا مي¬کند
(Biedert et al. 2000).
1ـ۱ـ۴ـ ارزيابي حس عمقي:
اولين بار حدود صد سال پيش محققان آگاهي از وضعيت سگمانهاي بدن را به عنوان مقياس ارزيابي حس عمقي عنوان کردند. بدنبال آن محققين مختلف سعي کردند با ابزارهايي که در دسترس داشتند حس عمقي مفاصل را به طرق مختلف ارزيابي کنند(Ashton-miller et al. 2000 ). گرچه ارزيابي جنبه¬هاي مختلف حس عمقي بخصوص در ستون فقرات مشکل است ولي متدهايي که در مطالعات به کار مي¬روند شامل موارد زير است.
ارزيابي حس وضعيت، ارزيابي حس حرکت، ارزيابي حس نيرو و سنگيني، ارزيابي حس سرعت حرکت، ارزيابي زمان عکس¬العمل عضلات به وسيله EMG ، ارزيابي تعادل و ثبات پوسچر
(Newcomer et al. 2000). ارزيابي حس وضعيت يا (Joint Position sense) با اندازه¬گيري خطاي بازسازي زاويه (Repositioning error) در يک عضو به صورت اکتيو يا پسيو صورت مي¬گيرد و يا از طريق ارزيابي زواياي مفصلي طرف مقابل در ساختن زاويه مورد نظر تعيين مي¬شود که مي¬تواند بصورت اکتيو – اکتيو، اکتيو – پسيو، پسيو – پسيو و پسيو – اکتيو، در زنجيره باز يا بسته انجام شود. اندازه گيري مستقيم زاويه مفصل ( توسط گونيامتر، پتانسيومتر و ويدئو) و اندازه گيريهاي غيرمستقيم ( نمودار آنالوگ بينايي VAS ) انجام مي¬شود (Reiman et al, 2002; Newcomer et al. 2000 ).
براي اندازه گيري زاويه مفصل از گونيامتر يا الکترو گونيامتر استفاده مي¬شود. يکي از روشهاي ارزيابي حس وضعيت در ناحيه گردن روش کينستزي سرويکوسفاليک يعني توان دوباره جايگذاري دقيق سر روي تنه
مي باشد. اولين بار در سال ۱۹۹۱ Revel و همکاران از اين روش کلينيکي ساده براي بررسي تغييرات حس عمقي گردن استفاده کردند. بدين صورت که فرد به طور ريلکس روي صندلي مي¬نشيند و يک کلاه که رأس آن پرتو نور ليزر نصب شده است روي سر فرد قرار مي¬گيرد. يک صفحه دايره درجه بندي شده با فاصله ۹۰ سانتيمتر از نشانگر نور ليزر روي ديوار مقابل نصب مي¬شود. از فرد خواسته مي¬شود که سر خود را به طور مستقيم و در وضعيت نوترال قرار دهد. سپس چشمان فرد توسط چشم¬بند بسته مي¬شود و صفحه مدرج روي ديوار طوري قرار مي¬گيرد که نور ليزر به مرکز آن که نقطه¬ي هدف مي¬باشد بتابد. بعد از چند ثانيه که فرد وضعيت سر را به خاطر سپرد، يک حرکت کامل سر در صفحه¬ي افقي يا عمودي انجام مي¬دهد و سپس سعي مي¬کند دوباره به وضعيت نوترال سر (نقطه¬ي هدف) برگردد. فاصله¬ي نقطه¬ي ساخته شده با نقطه هدف (مرکز صفحه) به عنوان خطاي بازسازي زاويه به سانتيمتر مي¬باشد که با استفاده از فرمول به درجه تبديل مي¬شود (et al. 1991 Revel).
در مطالعات گذشته مشخص شده که بازسازي وضعيت مرجع به صورت اکتيو باعث درگيري گيرنده¬هاي مفصلي و عضلاني مي¬شود و تستهاي اکتيو فانکشن مفصل را بهتر از تستهاي پسيو نشان مي¬دهند.
گيرنده¬هاي عضلاني اولين منبع براي اطلاعات حس عمقي هستند بنابراين با انجام تست اکتيو در مقايسه با پسيو، آورانهاي گيرنده¬هاي عضلاني افزايش يافته و به علاوه تست اکتيو در مقايسه کلينيکي نسبت به تست پسيو کاربردي¬تر است (Baker et al. 2002).
براي ارزيابي حس حرکت، آستانه درک يک حرکت و جهت آن ارزيابي مي¬شود. اين حرکت با يک سرعت ثابت يا به شکل يک محرک ثابت اعمال مي¬شود. در روش سرعت ثابت، حرکت پسيو کندي اعمال مي¬شود و حس عمقي به شکل آستانه زاويه يا مسافتي از مفاصل که براي درک حرکت لازم است گزارش مي¬شود. سرعت حرکت مهم است چون با افزايش سرعت حرکت آستانه درک پايين مي¬آيد
( Ashton-miller et al. 2000). در روش محرک ثابت، حرکات نوساني از نوع ارتعاش استفاده مي¬شود و حس عمقي به شکل شدتي از محرک که براي درک حرکت لازم است گزارش مي¬شود. اين تستها معمولاً با چشم بسته انجام مي¬شود تا کمک بينايي حذف گردد. روش آستانه درک حرکت پسيو و دوباره بازسازي پسيو زاويه به طور انتخابي مکانورسپتورهاي نوع گلژي و رافيني را تحريک مي¬کند
(et al. 1998 Swinkels).
سرعتهاي آهسته که از سرعت ۵/۰ تا ۲ درجه بر ثانيه است براي ارزيابي مکانورسپتورهاي با تطابق آهسته به کار مي¬روند مثل پايانه¬هاي رافيني و گلژي تندون در حاليکه گيرنده¬هاي عضله را کمتر تحريک مي¬کند. مکانورسپتورهاي با تطابق سريع مثل پاچيني نسبت به تغييرات محرک بسيار حساس هستند بنابراين حس حرکت مفصل را تعديل مي¬کنند(Reiman et al, 2002; Deshpand et al. 2003) .
ثبت زمان تأخير فعاليت عضلاني در طي نوسانات غيرارادي از طريق EMG روش ديگري است که قابليتهاي رفلکسي را ارزيابي مي¬کند. EMG حين انجام وظايف فانکشنال اندام فوقاني و تحتاني مثل راه رفتن و پرتاب مي¬تواند ديوريشن، آمپليتود و توالي فعال سازي عضله را به صورت کمي مشخص کند. با همراه کردن ارزيابي ايزوکينتيک و EMG اطلاعاتي در مورد الگوهاي فعال سازي همزمان که باعث فعاليت ارادي عضله مي¬شود و همچنين نسبت بين توليد نيرو و سيگنالهاي EMG بدست مي¬آيد
( Reiman et al. 2002; Carolin et al. 2005 ) .
براي ارزيابي فانکشنال کمک ترکيبي حس عمقي، بينايي و دهليزي به کنترل پوسچر و تعادل از روش اندازه گيري نوسان پوسچر استفاده مي¬شود. ارزيابي ثبات پوسچر به دو روش کيفي (سابجکتيو) و کمَي (ابجکتيو) انجام مي¬شود. يکي از روشهاي ارزيابي تعادل استاتيک تست رومبرگ است. ارزيابي تعادل نيمه دايناميک و دايناميک از طريق تستهاي عملکردي به شکل ثبت زمان دويدن چالاک مثل دويدن در مسير ۸، تست جهش روي يک پا، راه رفتن روي سطح باريک با چشمان بسته يا باز و شوت زدن زمان بندي شده مي¬باشد. براي ارزيابي کمَي تعادل از تجهيزاتي استفاده مي¬شود. اين تجهيزات از تکنولوژي کامپيوتري صفحه نيرو
(Force plate ) استفاده مي¬کنند که شامل يک سطح اتکا صاف و محکم بر روي سه پايه يا بيشتر مي¬باشد و هرپايه به طور مستقل مجهز به يک وسيله اندازه گيري نيرو مي¬باشد. زمانيکه فرد برروي صفحه نيرو مي¬ايستد موقعيت مرکز نيروهاي اعمال شده به صفحه نيرو در زمان سپري شده محاسبه مي¬شود. مرکز حرکات نيروي عمودي يک مقياس غيرمستقيم از ميزان نوسان پوسچرال است. ارزيابي تعادل ايستاده، عملکرد کنترل حرکتي کل بدن توسط حس عمقي را همراه با سيستم¬هاي کنترل ديگر بررسي مي¬کند
(Lephart et al. 1997).
1ـ۱ـ۵ـ عوامل مؤثر بر حس عمقي:
تحقيقات نشان مي¬دهد که صدمات مي¬تواند بر توانايي حس عمقي اثر بگذارد و حس عمقي ضعيف يک فاکتور مهم در ايجاد صدمات مکرر بعد از بهبودي عضله و تاندون مي¬باشد
)Vuilerme et al. 2002 ; Jerosch et al .1996). مطالعات انجام شده نشان مي¬دهد که درد بر حس عمقي اثر مي¬گذارد بدين صورت که افزايش پيامهاي درد از پايانه¬هاي درد بدليل تغييرات متابوليک و تجمع مواد التهابي مثل برادي کينين و اسيدآراشيدونيک و آتروفي و فيلتراسيون چربي در عضلات منجر به کاهش و يا تغيير در آورانهاي حس عمقي به مراکز بالاتر مي¬شود که بر حس عمقي موضعي و همچنين بر مکانيسم مرکزي کنترل پوسچر اثر گذاشته و باعث اختلال تعادل مي¬شود. شواهدي وجود دارد که در حضور درد و التهاب عضله مهار تخليه گاما موتور نورون ايجاد مي¬شود و تحت اين شرايط اطلاعاتي که بوسيله دوک منتقل مي¬شود غير دقيق است و منجر به تغيير حساسيت حس عمقي مي¬شود
(Terelevan et al. 2006; Staply et al. 2006; Sjolander et al. 2008; Poole et al. 2007; Field et al. 2008).
يکي ديگر از عواملي که بر حس عمقي اثر مي¬گذارد خستگي مي¬باشد.
۱ـ۱ـ۶ـ خستگي:
خستگي پديده¬ي پيچيده¬اي است که باعث کاهش کارايي فانکشنال فرد مي¬شود و به چند نوع تقسيم مي-گردد.
۱ـ خستگي عضلاني موضعي عبارت است از کاهش پاسخ عضله نسبت به تکرار محرک. اين خستگي هم در اثر فعاليتهاي ديناميک و هم استاتيک ممکن است رخ دهد و در اثر ترکيبي از عوامل زير ايجاد مي-گردد : اختلال در مکانيسم انقباض عضله به علت کاهش ذخاير انرژي، عدم تأمين اکسيژن کافي و ساخته شدن اسيد لاکتيک، تأثيرات بازدارنده سيستم عصبي مرکزي و کاهش در هدايت پيامها در محل اتصال عصب به عضله بويژه در فيبرهاي سريع. اين نوع خستگي باعث ايجاد احساس ناراحتي و حتي درد و اسپاسم در عضله مي¬شود و وقتي اتفاق بيفتد پاسخ عضله آهسته¬تر مي¬شود و يا دامنه حرکتي کامل را طي نمي¬کند.
۲ـ خستگي عضلاني کلي(کل بدن): عبارت است از کاهش واکنش فرد در طي فعاليت فيزيکي طولاني مدت مثل قدم زدن يا درجا زدن. اين نوع خستگي معمولاً در اثر فعاليتهاي کم شدت ولي خيلي طولاني مدت و به علت کاهش سطح قند خون، کاهش ذخاير قند در عضلات و کبد و يا بر هم خوردن تعادل يون پتاسيم خصوصاً در افراد مسن ايجاد مي¬شود.
۳ـ خستگي همراه با بيماريهاي خاص: در برخي بيماريهاي عصبي – عضلاني و يا قلبي – ريوي خستگي سريعتر از حالت طبيعي و يا در زمانهاي خاصي ايجاد مي¬شود مثلاً در مولتيپل اسکلروز معمولاً قدرت بيمار صبحها خوب است ولي در بعدازظهر خستگي به اوج مي¬رسد و فرد به طور آشکاري ضعيف
مي¬شود. بيماران قلبي – ريوي و يا مبتلايان به ضايعات عروق محيطي سريعتر از افراد سالم خسته مي-شوند و مدت بيشتري هم طول مي¬کشد تا خستگيشان برطرف شود (Kisner ,Colby. 2007).
خستگي عضله زماني رخ مي¬دهد که متابوليسم بافت عضله در المانهاي انقباضي تأمين نمي¬شود که به علت ايسکمي و اکسيژن ناکافي و کاهش موضعي ساير مواد متابوليکي مي¬باشد. خستگي عضله باعث اختلال عملکرد مي¬شود بدين صورت که براي ايجاد نيروي مورد¬نظر بايد تلاش بيشتري به کار رود و در نهايت فرد نمي¬تواند نيروي مورد¬نظر را توليد کند (Rozze et al. 2000).
خستگي عضله را مي¬توان به عوامل متابوليک و غير متابوليک نسبت داد. عوامل متابوليک: در اثر تغييرات متابوليک و يوني مثل افزايش تجمع پتاسيم يا اکسيژن در دسترس ناکافي به علت کاهش جريان خون و افزايش پيامهاي پايانه¬هاي آزاد عصبي، انتقال پيامهاي حسي دچار اختلال مي¬شود. عوامل غير متابوليک که باعث خستگي عضله مي¬شوند عملکرد قسمت انقباضي سلول را رهبري مي¬کنند و شامل اختلال در برنامه ريزي و تحريک عصبي – عضلاني و سارکولم و زوج تحريک – انقباض مي¬باشند.اين عوامل غير متابوليک از عوامل زمينه¬اي تغييرات در الکتروميوگرافي عضله EMG و نيروي خروجي در وضعيتهاي خستگي
مي¬باشد(Staply et al. 2006).
مطالعات گذشته نشان مي¬دهد انقباض ايزومتريک ارادي ساب ماگزيمال عضلات واستوس لتراليس باعث کاهش ميزان فسفوکراتين داخل سلولي مي¬شود. همچنين يک رابطه¬ي خطي بين ميزان کاهش MVC عضلات تيبياليس قدامي و تجمع يون H+ وجود دارد و ميزان اسيد لاکتيک خون در طي ۱ دقيقه انقباض ايزوکينتيک پروتکل فلکشن و اکستنشن زانو افزايش مي¬يابد و يک همبستگي بين ميزان خستگي عضله و تجمع اسيد لاکتيک خون وجود دارد (Rozze et al. 2000).
شروع انقباض ارادي عضله شامل چندين روند است که با کنترل کورتکس مغز شروع شده و با انقباض فيبرهاي عضله به پايان مي¬رسد بنابراين خستگي عضله در نتيجه اختلال در هريک از اين روندها ايجاد
مي¬شود. عوامل بالقوه که در ايجاد خستگي دخالت دارند به ۲ گروه تقسيم مي¬شوند. ۱ـ عوامل مرکزي که در اثر يک اختلال در انتقال عصبي – عضلاني بين CNS و غشاي عضله مي¬باشد. ۲ـ عوامل محيطي که شامل تغييراتي است که داخل عضله ايجاد مي¬شود. سرعت و ميزان خستگي به عضله بکار گرفته شده و نيز اينکه آيا انقباضات به شکل پيوسته و يا منقطع صورت گرفته بستگي دارد
( Schiepatti et al. 2003; Schmid et al. 2005 ) .
بهبودي خستگي:
در هر برنامه¬ي ورزشي تقويتي بايد زمان کافي براي رفع خستگي هم در نظر گرفته شود. در اين زمان درعضلات ذخاير انرژي مجدداً ايجاد مي¬شود. حدود يک ساعت پس از قطع ورزش جريان خون تمام اسيد ¬لاکتيک تشکيل شده را از عضله دور مي¬کند و در عضلات مجدداً ذخاير اکسيژن تشکيل و ترميم مي¬شود در طي چند روز بعد هم گليکوژن مجدداً تشکيل مي¬شود. اگر در دوره¬ي ريکاوري ورزشهاي ملايمي انجام دهيم خستگي زودتر برطرف مي¬شود (Kisner ,Colby. 2007).
1ـ۱ـ۷ـ ارزيابي خستگي عضله توسط الکتروميوگرافي:
استفاده از EMG سطحي براي مطالعه¬ي ظرفيت فانکشنال عضله روشي شناخته شده است. در طي انقباض ايزومتريک نگهدارنده شيفت طيف توان EMG به سمت فرکانس¬هاي پايين به طور مکرر گزارش شده است. روش تجزيه و تحليل فرکانس ميانه رايج¬ترين شيوه مورد استفاده در ارزيابي جابجايي طيف فرکانس ناشي از خستگي عضله مي¬باشد. فرکانس ميانه ( Median Frequency ) فرکانسي است که در اطراف آن توان فرکانس از گسترش يکساني در جهت مقادير بالا و پايين برخوردار است. شاخص MF با گذشت زمان رو به کاهش رفته و گاهي حين انقباضات ايزومتريک طولاني مدت اين کاهش تا حد ۵۰% رخ مي¬دهد. ميزان جابجايي که در طول زمان در MF رخ مي¬دهد بستگي به سطح انقباض دارد. هرچه سطح تانسيون اعمال شده بالاتر باشد MF با سرعت بيشتري به سمت فرکانس¬هاي پايين¬تر معطوف مي-شود.
کاهش سرعت هدايت غشاي فيبر عصبي و افزايش بسيج موتور يونيت در اثر کاهش سرعت هدايت مهمترين علتي است که باعث کاهش MF مي¬شود. کاهش سرعت هدايت عصبي همراه با افزايش يون پتاسيم در بخش خارج سلولي و کاهش آن در داخل سلول مي¬باشد. افزايش يون سديم در داخل سلول باعث مي¬شود تعداد و سرعت کار کانالهاي سديمي کاهش يابد و فاز رپلاريزاسيون انقباض عضله طولاني شود (Falla et al. 2003; Falou et al. 2005; Hermens et al. 1999 ) .
در مطالعات گذشته با ايجاد خستگي، کاهش شاخص MF را گزارش کرده¬اند
(Givoni et al. 2007; Voight et al. 1996; Vuillerme et al. 2008) . ارزيابي خستگي عضله در عضلات گردن با استفاده از الکتروميوگرافي تا حدي پيچيده است زيرا بيش از ۲۰ عضله به سر اتصال دارند و حرکت و ثبات آنها روي اندازه گيري اثر مي¬گذارد. عليرغم غيرممکن بودن ارزيابي عضلات مشخص در گردن با الکترود سطحي، مجموعه¬ي فعاليت عضله که از طريق الکترود سطحي بدست مي¬آيد جالب¬ترين منبع مورد استفاده در مطالعات است و براي اثبات خستگي عضلات گردن از الکتروميوگرافي سطحي استفاده شده است (Thuresson et al. 2005; Kallenberg et al. 2007; Oksana et al. 2007) .
تقريباً از ۲۰ سال پيش Philips و همکاران دريافتند که EMG سطحي از عضلات گردن به عنوان يک ارزيابي غير تهاجمي – ابجکتيو و يک معيار تکرارپذير براي ارزيابي خستگي عضلات گردن
مي¬باشد (Philips et al. 1986).
1ـ۱ـ۸ـ تأثير خستگي بر حس عمقي:
خستگي عضله بر حس عمقي مفصل تأثير مي¬گذارد زيرا باعث افزايش آستانه¬ي ديشارژ دوک عضله مي-شود و بر فعاليت همزمان آلفا – گاما اثر مي¬گذارد. آلفا موتور نورون آورانهاي مونوسيناپتيک و پلي سيناپتيک از کورتکس حسي – حرکتي و هسته¬هاي ساقه¬ي مغز و آورانهاي حس Ia و II و III و IV دريافت مي¬کند. در اثر خستگي پيام¬هاي آوران حسي به آلفا موتور نورون تغيير کرده که در نهايت بر فانکشن عضله و مفصل اثر مي¬گذارد و باعث مي¬شود که مفصل نتواند عملکرد حفاظتي مناسبي با عضله داشته باشد. توانايي مفصل براي درک نيروهايي که به ساختارهاي اطراف مفصل وارد مي¬شود و همينطور تعديل پاسخهاي عضلاني مناسب باعث ايجاد ثبات دايناميک مي¬شود (Rozze et al. 2000).
خستگي بر ديسشارژ بسياري از گيرنده¬هاي حسي اثر مي¬گذارد که دوک عضلاني يکي از آنها مي¬باشد خستگي بطور مستقيم بر ديسشارژ دوک عضلاني اثر مي¬گذارد و همينطور تغييراتي که در اثر خستگي در ديشارژ گاما موتور نورون ايجاد مي¬شود بر ديسشارژ دوک عضلاني اثر مي¬گذارد(Schieppati et al. 2003).
خستگي باعث افزايش آستانه¬ي ديشارژ دوک عضله شده و در نتيجه فيدبک آوران را مختل کرده و به دنبال آن باعث تغيير آگاهي مفصل مي¬شود که باعث تضعيف ويژگيهاي حس عمقي و حس حرکت مفصل
مي¬شود. فرآيندهاي فيزيولوژيک انتقال¬دهنده¬ي پيام به بخش انقباض سلول و درواقع همان زوج تحريک انقباض معمولاً به عنوان عوامل غيرمتابوليک سهيم در خستگي عضله شناخته مي¬شوند. خستگي با تغييرات در سطوح مختلف مسير حرکتي و نيز تغييرات در الگوهاي تخليه آورانهاي عضلاني همراه است. خستگي عضله مي¬تواند باعث تغييراتي در جهت کاهش حس عمقي و کنترل عصبي عضلاني گردد. اين نتايج
مي¬تواند ناشي از تغيير در ميزان يا پردازش وروديهاي حس عمقي باشد (Rozze et al. 2000).
برخي از محققين مطرح نموده¬اند که تحت شرايط خستگي توزيع مجدد بارها بين بافتهاي فعال و غير فعال به شيوه¬اي نامطلوب انجام مي¬شود بطوريکه يک بافت ممکن است دچار بار اضافه شده و خطر آسيب بالا رود و با تغيير الگوي فعاليت عضلاني احتمال آسيب سيستم عضلاني – اسکلتي افزايش مي-يابد
(Millner et al. 2002).
تأثير خستگي بر کنترل عصبي – عضلاني:
علاوه بر اينکه خستگي عضله باعث اختلال حس عمقي مفصل مي¬شود خستگي عضله باعث تخريب کنترل عصبي -عضلاني مفصل نيز مي¬شود. مطالعات الکتروميوگرافي از خستگي عضله نشان مي¬دهد که بعد از خستگي عضله زمان تأخير Firing عضله افزايش مي¬يابد و آمپلي تود واکنش رفلکسي عضله کاهش
مي¬يابد که به علت مهار آلفاموتور نورون مي¬باشد (Kevin et al. 2004).

۱ـ۲ بيان مسأله:
خستگي عضله کاهش در ظرفيت توليد نيرو در سيستم عصبي عضلاني مي¬باشد که در طي يک فعاليت ايجاد مي شود. در انقباضات ارادي کاهش نيرو مي¬تواند در اثر فعال شدن ناکافي عضله و نقص در مکانيسم انقباضي باشد که در نتيجه کاهش هدايت حرکتي از سيستم عصبي مرکزي مي¬باشد و همچنين خستگي
مي¬تواند ناشي از ايجاد نقص در هدايت الکتريکي محيطي باشد(Silva et al. 2006). گزارشات زيادي شده که خستگي عضلات مختلف در ناحيه کمر و اندامها باعث اختلال حس عمقي مي¬شود
(Sharpe et al. 1993; Taimela et al. 1999; Ledin et al. 2004; Lee et al. 2003 ). هنوز مشخص نيست که چه بخشي از حس عمقي بعد از ايجاد خستگي دچار اختلال مي شود و محققان
نمي دانند که گيرنده هاي عضلاني يا مفصلي يا سيستم عصبي مرکزي مسئول اختلال حس عمقي بعد از خستگي مي باشد(Miura et al. 2004). در مطالعاتي که در ناحيه گردن انجام شده براي ارزيابي نقش خستگي بر حس عمقي از ارزيابي ثبات پوسچر و تعادل استفاده کرده¬اند وخستگي باعث تضعيف تعادل شده است (Simmoneau et al. 2006; Gosselin et al. 2004; Vuillerme et al. 2002 ). با توجه به نقش حواس بينايي و دهليزي و سطحي در کنترل پوسچر و تعادل نمي¬توان با اين روش بطور مستقيم حس عمقي سر و گردن را ارزيابي کرد. از طرفي مي¬دانيم که عضلات اينترنسيک کوچک و دورسال عمقي گردن و عضلات ساب اکسيپيتال داراي چگالي بالاي دوک عضلاني هستند که مهمترين منبع براي اطلاعات حس عمقي مي¬باشد (Larrochelle et al. 2008 ). بنظر مي رسد ديسشارژ نامناسب گيرنده¬هاي حس عمقي در اثر خستگي موجب اختلال حس عمقي ناحيه سر و گردن و اختلال کنترل حرکت و بارگذاري غيرطبيعي در مفاصل ناحيه مي¬شود. از آنجا که کارايي حس عمقي در پيشگيري از ضايعه و جلوگيري از عود صدمات بعد از بهبودي عضله و تاندون اهميت زيادي دارد ارزيابي مستقيم حس عمقي سر و گردن قبل و بعد از خستگي عضلات اين ناحيه مي¬تواند نقش گيرنده¬هاي عضلاني را در حس عمقي ناحيه روشن نمايد و به پيشگويي نقش خستگي بر افزايش ريسک صدمات ناحيه¬ي سر و گردن کمک کند. تاکنون هيچ مطالعه اي تأثير خستگي عضلات را به طور مستقيم بر حس عمقي ناحيه سر و گردن بررسي نکرده است و مطالعات انجام شده همگي تأثير خستگي سر و گردن را بر تعادل و ثبات پوسچر مورد بررسي قرار داده¬اند. هدف از انجام اين تحقيق بررسي تأثير خستگي عضلات اکستانسور سر و گردن بر خطاي بازسازي زاويه و خطاي حس نيرو به عنوان روشهاي ارزيابي مستقيم حس عمقي سر و گردن مي¬باشد.
۱ـ۳ دلايل انتخاب موضوع:
حس عمقي نقش مهمي در تنظيم پوسچر کلي بدن (تعادل پوسچرال)و درک آگاهانه حس حرکت و وضعيت مفصل دارد. عوامل مختلفي مي تواند موجب اختلال حس عمقي و بدنبال آن اختلال در کنترل حرکت و بارگذاري غيرطبيعي بر مفاصل ناحيه گردند وباعث ايجاد درد شوند
(Dehner et al. 2008; Falla et al. 2007) . يکي از عوامل مطرح که مي تواند حس عمقي را دچار اختلال کند خستگي عضلاني است که با توجه به نقش گيرنده هاي عضلاني در حس عمقي و چگالي بالاي اين گيرنده ها در عضلات ناحيه گردن بنظر مي رسد خستگي عضلات اين ناحيه بتواند موجب اختلال حس عمقي شود (Larrochelle et al. 2008; Gosselin et al. 2004) . درصورتيکه اين مساله ثابت گردد پيشگيري از خستگي مي توانداحتمالا به کاهش ريسک ضايعات ناحيه سر و گردن و ميزان درد در اين ناحيه کمک کند.