پایان نامه بررسي شيوع افسردگي پس از زايمان در مادران مراجعه كننده به درمانگاه زنان
بيمارستان هاي بقيه الله ونجميه در نيمه دوم سال ۱۳۸۴

پايان نامه جهت دريافت درجه دكتري عمومي پزشكي

فهرست مطالب

۱- فصل اول: مقدمه وبيان مسئله

۱-۱ زايمان ۵
۲-۱ افسردگي ۸
۳-۱ اپيدميولوژي ۸
۴-۱ اتيولوژي ۱۰
۵-۱ افسردگي و باداري ۱۵
۶-۱ درمان ۱۷
۷-۱ اهداف، فرضيات و سوالات ۲۳
۸-۱ بيان مسئله ۲۵
۹-۱ بررسي متون ۲۹

۲- فصل دوم : مواد ابزار وروش كار

۱-۲ نوع مطالعه ۳۲
۲-۲ جمعيت مورد مطالعه و روش نمونه‌برداري ۳۲
۳-۲ روش جمع آوري داده ها ۳۲
۴-۲ جدول متغیرها ۳۳
۵-۲ حذف موارد تحت مطالعه ۳۴
۶-۲ روش اجراي پژوهش ۳۵
۷-۲ نحوة تجزيه و تحليل داده‌ها و روش آماري ۳۵
۸-۲ ملاحظات اخلاقي ۳۵
۹-۲ نمونه پرسشنامه ۳۶
۳- فصل سوم :نتايج

۱-۳ نتايج ۳۷

۴-فصل چهارم :بحث و پيشنهادات

۱-۴ بحث ۴۵
۲-۴ پيشنهادات ۴۹

۵-فصل پنجم:ضمايم

۱-۵ نمودارها ۵۱
۲-۵ منابع ومآخذ ۵۶

فصل اول: مقدمه وبيان مسئله

۱ – زايمان

زايمان (labor) عبارتست از انقباضات رحمي منظم كه منجر به افاسمان و اتساع سرويكس مي‌شود. چنانچه سن تخميني حاملگي صحيح باشد، زايمان معمولاً در فاصلة دو هفته از «تاريخ تخميني زايمان » شروع مي‌شود (۲۸۰ روز يا ۴۰ هفته بعد از LMP). از آنجا كه تنها ۵-۳% بيماران در همان زمان EDC وضع حمل مي‌كنند، براي EDC محدودة ۳۸ تا ۴۲ هفته را در نظر مي‌گيريم.

محرك طبيعي زنجيرة بيوشيميايي كه منجر به زايمان مي‌گردد، ناشناخته مانده است. پيش از شروع زايمان حقيقي، نرم شدگي و كشيدگي منتشر در ليگامانهاي لگني و بافت‌هاي نرم واژن اتفاق مي‌افتد. سرويكس نيز كوتاه و متسع مي‌شود ( رسيده شدن ).

انقباضات براكستون ـ هيكس (انقباضات ضعيف، نامنظم و ناحيه‌اي) معمولاً چند هفته قبل از شروع زايمان حقيقي رخ مي‌دهد. فاكتور آزاد كنندة كورتيكوتروپين (CRF) داراي نقش مهمي است و در ابتداي سه ماهة دوم وارد گردش خون مادر شده و غلظت آن با پيشرفت حاملگي بطور تصاعدي بالا مي‌رود. CRF ترشح كورتيزول آدرنال را تنظيم مي‌كند و كورتيزول هورموني است كه مي‌تواند قدرت انقباضات رحمي را افزايش دهد. CRF همچنين توليد اكسي توسين توسط جنين و پروستاگلندين‌ها توسط جفت را تحريك مي‌كند.

احتمالاً عوامل ديگري نيز در زايمان دخالت دارند. به عنوان مثال، پروژسترون انقباض رحمي را مهار و استروژن آن را تحريك مي‌كند. استروژن هم مانند CRF، توليد گيرنده‌هاي اكسي توسين را در رحم تحريك مي‌كند. با اين توصيف، با افت سطح پروژسترون در نزديكي ترم، استروژن موجب انقباض رحم مي‌شود. كشش مكانيكي (مثلاً در حاملگي دوقلو يا پلي هيدرآمنيوس) انقباضات رحمي را افزايش مي‌دهد.

با شروع زايمان، چندين قوس فيدبكي مثبت وارد عمل مي‌شوند. براي نمونه، انقباضات رحمي موجب كشش سرويكس شده و اين كشش خود باعث تحريك انقباض رفلكسي رحم و رانده شدن سرجنين به سمت سرويكس مي‌شود و چرخه ادامه مي‌يابد.

 پيشرفت زايمان
براي فهم باليني بهتر، زايمان به سه مرحله تقسيم مي‌شود و هريك از اين مراحل داراي زمان استانداردي است كه برگرفته از مطالعات و يافته‌هاي فريدمن مي‌باشد. استفاده از يك منحني گرافيكي زايمان (پارتوگرام يا منحني فريدمن)، به مراقبت‌هاي زايماني كمك فراواني مي‌كند.

مرحلة اول زايمان با آغاز انقباضات رحمي منظم شروع شده و با اتساع كامل سرويكس پايان مي‌يابد. مرحلة اول خود به سه فاز تقسيم مي‌شود: ‌فاز نهفته ، فاز فعال و فاز افت سرعت . در جريان فاز نهفته، انقباضات به صورت پيشرونده قوي‌تر، طولاني‌تر، مكرر‌تر و هماهنگ‌تر مي‌شوند. احساس ناراحتي مادر مي‌تواند جزئي يا شديد باشد.

اگر فاز نهفته در زنان نولي پار از ۲۰ ساعت و در زنان مولتي پاراز ۱۴ ساعت تجاوز نمايد، طول كشيده محسوب مي‌گردد. در فاز فعال زنان نولي پار، اتساع سرويكس از cm4-3 شروع مي‌شود و در نتيجة انقباضات قوي و منظم (هر ۲ تا ۳ دقيقه) با اتساع كامل سرويكس (cm 10) پايان مي‌يابد. اين مرحلة زايمان خيلي دردناك است.

بدون بي‌حسي اپي دورال حداقل ميزان اتساع، ۲/۱ تا ۵/۱ سانتيمتر در ساعت است. با بي حسي اپي دورال سرعت اتساع آهسته تر مي‌شود. طي فاز فعال، درجات مختلفی از نزول سرجنين به داخل لگن مادر رخ مي‌دهد.

نكته : طول فاز فعال قابل پيش ‌بيني‌تر است : ۵ ساعت در زنان نولي پار و ۲ ساعت در مولتي پارها.
مرحلة دوم به فاصلة زماني بين اتساع كامل سرويكس تا تولد كامل نوزاد اطلاق مي‌گردد. طي مرحلة دوم، انقباضات قوي و منظم بوده و هر ۱ تا ۳ دقيقه رخ مي‌دهند. سرنوزاد بيشتر به داخل لگن نزول مي‌كند و در بيماراني كه بي‌حسي ناحيه‌اي دريافت نكرده‌اند با هر انقباض بيمار تحريك مي‌شود كه بيشتر زور بزند. مرحله دوم معمولاً در نولي پارها ۵۰ دقيقه و در مولتي پارها ۲۰ دقيقه طول مي‌كشد. بي‌حسي ناحيه‌اي اين مرحله را طولاني‌تر مي‌كند.

مرحله سوم زايمان به فاصلة زماني بين تولد نوزاد تا خروج جفت گفته مي‌شود. صرف نظر از تعداد زايمان‌ها، مرحلة سوم معمولاً كوتاه است (كمتر از ۱۰ دقيقه). اين مرحله اگر بيش از ۳۰ دقيقه ادامه يابد، طول كشيده تلقي مي‌گردد.

۲-۱- افسردگي
تعريف افسردگي از زمانهاي بسيار دور در توصيفات متنوعي در منابع طب قديم بيان شده است. اولين با ر افلاطون ۴۵۰ سال قبل از ميلاد اصطلاح ملانوكولي را براي توصيف اختلالات افسردگي و مانيا به كار برد. در سال ۱۸۵۴ ژول با ياژه فرانسوي جنون دو شكلي (folic double form) را كه در آن بيمار دچار افسردگي عميق با حالت بهت زده مي‌شود تعريف كرد. اميل كريپلين در سال ۱۸۹۶ افسردگي پس از يائسگي و اواخر بزرگسالي را شرح داد.

خلق آدمي ممكن است طبيعي، بالا يا پايين باشد. افسردگي، فرو رفتن ممتد در خلق پايين است که با كاهش انرژي و علاقه، احساس گناه، اشكال در تمركز، بي‌اشتهايي و افكار خودكشي نمايان مي‌شود و محدود به زمان و مكان خاصي نيست و واكنشي در برابر استرس است.

بشر، يك واحد پسيكوفيزيولوژيك است و به هر تغيير فكري و حسي كه موجب تغييرات فيزيولوژيك گردد واكنش نشان مي‌دهد و اين چنين است كه يك بيماري و شرايط شديد جسمي مي‌تواند شروع يك دوره افسردگي يا تشديد كننده حالات و خوي افسرده باشد (۱).

۳-۱ – اپيدميولوژي
اختلالات خلقي خصوصاً افسردگي يك قطبي از شايعترين اختلالات رواني است. احتمال ابتلاي آن در طول عمر براي زنها ۲۰% و براي مردها ۱۰% است، پاره‌اي از تحقيقات نشان مي‌دهد كه ۳۰% مردم در طول حيات دچار افسردگي مي‌شوند و در هر مقطعي از زمان ۱۵% از افسردگي رنج مي‌برند و فقط ۲۰ تا ۲۵% تحت درمان قرار مي‌گيرند.

۱۰% بيماران پزشكان عمومي با علائم مبهم جسمي، از افسردگي رنج مي‌برند و غالباً علائم افسردگي به طور نامناسب به عنوان واكنشي در مقابل تمايلات ناخواسته معرفي مي‌شوند.
ـ جنس : افسردگي يك قطبي در زنها دو بار شايعتر از مردان مي‌باشد. علل اين تفاوت را در استرسهاي متفاوت زنان و آثار اندوكريني نهفته مي‌جوئيم.

ـ سن : حدود سن شروع اختلالات دو قطبي،‌ از كودكي تا ۵۰ سالگي با ميانگين ۳۰ سالگي است . سن متوسط شروع اختلال افسردگي اساسي ۴۰ سالگي و در ۵۰% بين ۲۰ تا ۵۰ سالگي است. بعضي مطالعات بيانگر افزايش اختلال افسردگي اساس در افراد زير ۲۰ سال است.

ـ نژاد : رابطه مشخصي نمي‌توان يافت. تحقيقات متخصصان در تشخيص افراد افسرده با نژاد متنوع مي‌تواند نتايج متناقضي را نشان دهد.
ـ تأهل : افسردگي يك قطبي در افرادي كه فاقد رابطه بين فردي نزديك هستند يا افراد مطلقه بيشتر است شروع زود هنگام و ناهماهنگ زناشوئي برافسردگي تأثير مستقيم دارد.

ـ ملاحظات اجتماعي، فرهنگي، مذهبي : بين طبقه اجتماعي فرد و افسردگي رابطه واضحي نيست. مهاجرت مي‌تواند تشديد كننده باشد، اختلال دو قطبي در افراد دانشگاهي كمتر از بقيه است. مذهب، دين و ايمان، عوامل موثري در كاهش افسردگي است و به نظر مي‌رسد اميد به منبع هستي نقش بارزي در اين ميان دارد.

ـ بيماريهاي جسمي : بعضي بيماريهاي جسمي با افسردگي آغاز شده و بعضي تشديد گر افسردگي هستند. تحقيقات، شيوع افسردگي در بيماران داخلي و بيماران مزمن را بيشتر از ديگر بيماران مي‌داند و تأثير درمان آن را در سير بيماري مؤثر مي‌داند.

۴-۱ – اتيولوژي
اساس علت بيماري خلق ناشناخته است. عوامل سببي احتمالي را به دو دسته كلي تقسيم مي‌كنيم :
۱ـ فرضيه‌هاي بيولوژيك
۲ـ فرضيه‌هاي رواني ـ اجتماعي

الف) فرضيه‌هاي بيولوژيك : عوامل و علل مختلفي را داراست، شامل :
ـ آمينهاي بيولوژيك :
نور اپي نفرين و سرتونين دو ناقل عصبي در فيزيوپاتولوژي اختلالات خلقي هستند. كاهش در تعداد مكانهاي جذب مجدد سروتونين و افزايش غلظت سروتونين در اتوپسي مغز افراد خودكشي نموده، مشاهده شده است كه احتمالاً با كاهش در گيرنده‌هاي سروتونيني به دنبال مواجهه مزمن با داروها هماهنگ است.

شواهدي وجود دارد كه دو پامين نيز بي‌اثر نيست و فعاليت دوپاميني در افسردگي كاهش، در درمان افزايش مي‌يابد. هر چند دلايل قطعي در دسترس نيست و ليكن ناقلهاي عصبي اسيد آمينه (مانند GABA) و پپتيدهاي موثر بر اعصاب (به خصوص وازوپرسين و مواد اپيوئيدي آندوژن) در فيزيوپاتولوژي اختلالات خلقي دخيل هستند.

بعضي از محققين اشاره كرده‌اند كه سيستمهاي پيامبر ثانوي نظير آدنيلات سيكلاز، فسفاتيديل اينوزيتول يا تنظيم كلسيم ممكن است حائز اهميت باشند.

ـ تنظيم نورواندوكرين : هر چند مي‌تواند اختلالات نورواندوكرين علت اوليه باشد ولي بايد آزمونهاي نورواندوكريني را پنجره‌اي براي بررسي بهتر مغز تلقي نمود.
محورهاي‌عصبي غددي عمده دراختلالات خلقي شامل: آدرنال،تيروئيد، محورهاي هورمون رشد و ناهنجاريهاي ديگر مانند كاهش ترشح شبانه ملاتونين، كاهش آزاد شدن پرولاكتين با تجويز تريپتوفان، كاهش سطح پايه LH و FSH و كاهش تستوسترون در مردها مي‌باشد.

پژوهشگران اثبات نموده‌اند كه ۵۰% بيماران افسرده، پاسخ طبيعي كاهش كورتيزول در مقابل دوز واحد دگزامتازون نشان نمي‌دهند (آزمون فرونشاني دگزامتازون يا DST ) اما DST مي‌تواند در مبتلايان به وسواس اجباري، اختلالات مصرف غذا، اختلالات ارگانيك مغزي مانند آلزايمر هم غيرطبيعي باشد.

اختلالات تيروئيد و بي‌نظمي محور آن با علائم عاطفي همراهند در حدود ۳۰% بيماران مبتلا به افسردگي اساسي كه از ساير لحاظ، محور تيروئيد نرمال دارند در مقابل انفوزيون TRH در آزاد كردن TSH كند هستند. تئوري ديگر مي‌گويد شايد گروهي از بيماران افسرده از يك اختلال خود ايمني ناشناخته در مورد تيروئيد رنج مي‌برند.

در چندين مطالعه، تفاوت آماري، بين افراد افسرده و بهنجار در نظم آزاد شدن GH مشاهده كرده‌اند. مطالعات نشان مي‌دهد در افسردگي ترشح هورمون رشد در پاسخ به كلونيدین كند است.

ـ اختلالات خواب : در EEG افراد مبتلا به افسردگي اختلالات زير ممكن است ديده شود.
۱ـ تأخير در شروع خواب
۲ـ كاهش زمان نهفتگي REM (زمان بين خواب رفتن و شروع اولين دوره خواب REM)
3ـ افزايش طول اولين دوره REM
4ـ خواب نابهنجار دلتا

ـ فروزش (Kindling) : يك فرآيند الكتروفيزيولوژيك كه تحريكات زير آستانه‌اي مكرر يك نرون به ايجاد يك پتانسيل كار مي‌انجامد مطالعات، بيانگر فروزش در لوب تمپورال در اختلالات خلقي است.
ـ ريتمهاي شبانه روزي : افسردگي مي‌تواند بازتاب نظم نابهنجار ريتمهاي شبانه روزي باشد.

ـ نظم عصبي ـ ايمني : اختلالات ايمونولوژيك در افراد افسرده و داغديده همراه با بي‌نظمي محور كورتيزول با تأثير بر سيستم ايمني بر افسردگي مؤثر است.

ب) فرضيه‌هاي رواني ـ‌ اجتماعي
اين عوامل با تأثيرات مستقيم و غيرمستقيم نقش موثري در ايجاد يا تشديد افسردگي دارند.
ـ رويدادهاي زندگي و استرس محيطي : تحقيقات مي‌گويد رويدادهاي استرس آميز زندگي قبل از نخستين دور اختلالات خلقي، بيش از دوره‌هاي بعدي رخ مي‌دهد. عامل استرس زاي محيطي با تأثير زياد، مرگ همسر و همچنين مرگ والدين قبل از يازده سالگي است.

به عبارتي ديگر در افسردگي، فقدان، نقش اصلي را دارد و در هر زمينه مانند فقدان شغل، فرار فرزند، سوگ نزديكان واكنشي ايجاد مي‌كند كه فرد فقدان خارجي را درون گرايي كرده و افسردگي از اينجا آغاز مي‌شود.

– تجربيات دوران كودكي : اگر با خاطرات خوش همراه باشد ايجاد اعتماد به نفس و ديد زيبا به زندگي و عدم تزلزل شخصيتي در بزرگسالي مي‌كند. تجربيات ناخشنود كودكي باعث ايجاد فقدان دروني اراده و اعتماد به نفس و عدم تسلط شخص به امور شده و اين خطر ساز افسردگي است.

ـ عوامل شخصيتي قبل از بيماري : تحقيقات هيچ صفت شخصيتي يا نوع شخصيت را زمينه ساز افسردگي نمي‌داند. اما گروهي با شخصيتهاي وابسته دهاني (Oral – dependent) و وسواسي ـ جبري و هيستريك در معرض خطر هستند. شواهد، ارتباط بين كج خلقي و خلق ادواري را با بيماري توضيح مي‌دهد.

ـ فرضيه درماندگي آموخته شده : تجربيات آزمايشگاهي در حيوانات نشان مي‌دهد اگر مكرراً در معرض شوك الكترونيكي غيرقابل اجتناب قرار گيرند، بالاخره تسليم شده و تلاشي براي فرار نمي‌كنند.

در حقيقت ياد مي‌گيرند كاري از دستشان ساخته نيست و اين حالت مشابه افراد افسرده است. طبق اين فرضيه اگر پزشك احساس تسلط بر محيط را در فرد بهبودي بخشد، افسردگي درمان شود.

ـ فرضيه‌هاي شناختي : طبق اين فرضيه سوء تعبير منفي در تجارب زندگي، ارزيابي منفي شخصي، بدبيني و نوميدي مي‌دهد و اين احساس افسردگي را ايجاد مي‌كند. روش شناخت درماني، تعديل اين شناختهاي منفي و از بين بردن آن از طريق رفتاري است (۳).

۲-۴ – علائم باليني
خلق افسرده، فقدان علاقه و لذت، احساس غم، يأس،‌ پوچي، بي‌ارزشي و عدم تسلط بر محيط از علائم كليدي است. ۷۰% بيماران از اينكه نمي‌تواند گريه كنند شاكي هستند. ۹۷% از كاهش انرژي و مشكلات ناشي از آن گلايه دارند.

۸۰% از اختلال خواب خصوصاً زود بيدار شدن و بيداريهاي مكرر شبانه رنج مي‌برند. كاهش اشتها و بي‌اشتهايي، كاهش ميل جنسي، اختلال در قاعدگي، حملات اضطراب و هراس، استعمال دخانيات و اعتياد، شكايات مبهم جسمي (يبوست، سردرد، دل درد و …) موضوع را پيچيده مي‌كند.

دشواري در تفكر (۶۷%) ناتواني براي تمركز (۹۴%) از علائم شناختي شايع است. هذيان و توهم آنها را سايكوتيك مي‌كند. حدود ۵۰ تا ۷۵% دچار كاهش حافظه، فراموشكاري و دمانس كاذب افسردگي مي‌شوند. اختلال در قضاوت و بينش بر مسائل زندگي تأثير گذار است.

علل عضوي افسردگي را با شرح حال كامل، معاينه كامل، بررسي پاراكلينيك مي‌توان شناخت.
شايعترين مسائل عصبي كه علائم افسردگي ايجاد مي‌كند آلزايمر، صرع، سكته مغزي و تومورها است. ۵۰% تا ۷۰% بيماران پاركينسون علائم بارز افسردگي دارند. علائم افسردگي غالباً به داروهاي ضد افسردگي و ECT حساس است بيماران افسرده دچار دمانس، از پاسخگويي طفره مي‌روند و مبتلايان آلزايمر داستان بافي مي‌كنند.

تغييرات بين حمله‌اي در صرع لوب تمپورال بخصوص در لوب راست علائم افسردگي را تقليد مي‌كند. پس از سكته هاي قدامي (در مقايسه با خلفي) و ضايعات نيمكره چپ، در عرض دو سال بعد از علائم، افسردگي بروز مي‌كند.

تومور‌هاي ديانسفال و تمپورال با علائم افسردگي همراه است. آزمون بك و آزمونهاي مشابه براي ارزيابي افسردگي قابل اطمينان هستند. براساس پژوهشهاي اخير آزمونهاي نظير اين بسيار بهتر از مصاحبه حضوري هستند. (۳)

مقياسEPDS ، يك پرسشنامه استاندارد كه حاوي ۲ گروه سوال مي‌باشد. فرد بايد سوالات را به ترتيب با دقت خوانده و گزينه‌اي را كه بيانگر احساس