مقدمه:
جنگ و اثرات ناشي از آن همواره انسان را تهديد كرده است. به طوريكه پس از گذشت سال‌هاي متمادي از جنگ ها اثرات سوء آن هنوز در بيماران رواني ديده مي‎شود كه نه تنها زندگي خود اين بيماران بلكه زندگي اطرافيان آن‌ها را هم مختل ساخته است. از آن جا كه روح آدمي با ارزش ترين چيز است، با گذشت زمان و هر چه قدر كه به سمت جلو پيش مي رويم و با پيشرفتهاي روز افزون و توجه بيشتر به دنياي ماشين آلات روبرو مي شويم ناخودآگاه روح و روان خود را فراموش مي كنيم كه به دنبال آن اختلالات رواني افزايش مي يابند و در آينده اي نزديك كه علم و صنعت نهايت پيشرفت خود را كردند علوم انساني بخصوص علم روانشناسي در دنيا بيشتر مطرح خواهند شد. زيرا انسان متوجه روح خسته و شكست خورده‌ي خود مي‎شود.

موضوع تحقيق من در مورد بيماران اسكيزوفرني و كنترل اين بيماري با رژيم غذايي مناسب است. اين بيماران اغلب مشاغل و كارهاي خود را از دست مي دهند و ارگان يا سازماني كه به طور جدي از آن‌ها حمايت كند وجود ندارد و اكثر اين افراد بي خانماني را تجربه مي‌كنند و آن مي‎شود كه ما اكثر اين افراد را در خيابان ها در حال پرسه زدن مي بينيم. اغلب اين افراد از طرف خانواده، دوستان طرد مي‎شوند كه به دنبالش اعتياد، بزهكاري، افسردگي، خودكشي، ديگركشي، آزار رساندن به

ديگران را به همراه دارد. از آن جا كه اين افراد خود را بيمار نمي دانند حاضر به همكاري با پزشك خود در زمينه‌ي دارو درماني نيستند و هر چه قدر كه همكاري آن‌ها با پزشك كم تر شود اين بيماري حادتر خواهد شد ما خواستاريم كه با روشي ساده و كم هزينه كه البته قابل اجرا نيز هست زندگي واقعه اي را به اين بيماران كه اكثراً جوان هستند باز گردانيم.

اسكيزوفرني
اصطلاح اسكيزوفرني ، در تمام گروههاي سني، آن دسته از بيماريها را شامل مي‎شود كه از همان ابتدا با اختلالهاي اساسي در شخصيت، تفكر، زندگي هيجاني، رفتار، علاقه‌منديها و ارتباط با ديگران مشخص مي‎شود.

اسكيزوفرني گرايشي به كناره گيري از محيط و گسيختگي دروني در تفكر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ايجاد مي‌كند كه منتج به ناهماهنگي بين حالت عاطفي و افكار و رفتار بيمار مي‎شود. همچنين گرايشي به تشكيل تداعيهاي ويژه در تفكر و تمايلي به برون فكني هاي مرضي به وجود مي‎آيد.
تجزية اعمال رواني در اسكيزوفرني ذره اي است و با نوع تجزية توده اي كه در هيستري و شخصيتهاي چندگانه ديده مي‎شود كاملاً متفاوت مي‎باشد.

توصيف باليني اسكيزوفرني تحت عنوانهاي زير سهولت بيشتري فراهم مي‌كند:
۱- كناره گيري
۲- تجزيه و انفكاك:
الف) اختلال فكر
ب) انفكاك عاطفي
ج) انفكاك رفتاري
۱- حالت پارانوئيد
۲- ناهنجاريهاي ادراكي

در پنج ساله گذشته پيشرفت هاي عمده در فهم اسكيزوفرني در سه زمينه اساسي حاصل شده است. اولاً، پيشرفت هاي روش هاي تصويرگيري از مغز، مخصوصاً‌ تصويرگيري بارزونانس مغناطيسي (M R I )، و پالايش روش هاي نوروپاتولوژيك موجب تمركز علاقه بر سيستم ليمبيك به عنوان محل فيزيوپاتولوژي اساسي اسكيزوفرني گرديده است. نواحي مورد توجه خاص مشتملند بر آميگدال، هيپوكامپ و شكنج پاراهيپوكامپي. تمركز بر اين نواحي مغز موجب بي توجهي به نواحي ديگر مغز

نيست بلكه موجب بوجود آمدن فزاينده فرضيه‌هائي مي شود كه با گسترش معلومات پايه در مورد اسكيزوفرني قابل سنجش است. ثانياً‌ پس از معرفي كلوزاپين (Clozaril)، يك داروي ضد جنون آتيپيك با حداقل اثرات جانبي عصبي، پژوهش‌هاي فراوان در مورد ساير ضد جنون‌هاي آتيپيك، بخصوص ريسپريدون و رموكسي پرايد به عمل آمده است. اين داروهاي آتيپيك و داروهاي ديگر كه در نيمه دوم دهه ۱۹۹۰ معرفي خواهند شد مي‌توانند در كاهش علائم منفي اسكيزوفرني موثر و با بروز

اثرات نامطلوب نورولوژيك معدودتري همراه باشند. ثانياً، با بهبود درمان‌هاي داروئي و شناخته شدن وسيع تر اساس زيست شناختي اسكيزوفزني، از جمله عوامل رواني- اجتماعي موثر بر اسكيزوفرني، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتايج درماني پديد مي‌آيد.

تاريخچه اسكيزوفرني
تاريخچه روانپزشكان و نورولوژيست‌هائي كه در مورد اسكيزوفرني قلم‌زده و نظريه‌پردازي كرده‌اند، همانند تاريخچه خود راونپزشكي است. ابعاد اين مساله باليني هميشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاريخ اين رشته بخود جلب كرده است اميل كرپلين و يوگين بلولر دو شخصيت كليدي در تاريخ اسكيزوفرني هستند. بنديك مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را براي بيماراني كه

بيماري مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجواني شروع شده بود بكار برد؛ كارل كالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم كاتاتوني را شرح داد، و اوالدهكر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بي نهايت غريب هبه فرنيك را توصيف نمود.
اميل كرپلين: اميل كرپلين اصطلاح مورل را به dementia precox لاتينيزه كرد، اصطلاحي كه برفرآيند شناختي مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره كوز) تاكيد داشت، چيزي كه مشخصه اختلال است. كرپلين بيماران مبتلا به دمانس پره كوز را از بيماراني كه مبتلا به جنون منيك- دپرسيو يا پارانو يا طبقه بندي مي شدند تفكيك كرد. بيماران مبتلا به دمانس پره كوز با سير طولاني و رو به تباهي و علائم باليني شايع هذيان ها و توهمات مشخص مي شدند. نظر كرپلين در مورد سير

اسكيزوفرني از نظر سير رو به تباهي حتمي سوءتعبير شده است، چون وي اعلام نمود كه تقريباً ۴ درصد بيماران او بهبود كامل و ۱۳ درصد نيز بهبود موقت قابل ملاحظه پيدا كردند. بيماران مبتلا به جنون مينك دپرسيو از مبتلايان به دمانس پره كوز، با توجه به دوره هاي مشخص بيماري كه با فواصل عملكرد بهنجار از هم جدا مي شدند تفكيك مي گرديدند. علائم عمده بيماران مبتلا به پارانويا هذيان‌هاي مستمر گزند و آسيب بود اما سير رو به تباهي دمانس پره كوز يا علائم متناوب جنون مينك دپرسيو را نداشت.
يوگين بلولر: يوگين بلولراصطلاح «اسكيزوفرني» (schizophrenia) را ابداع كرد واين اصطلاح در منابع علمي جانشين «دمانس پره كوز» گرديد. به نظر بلولر اين اصطلاح بر وجود گسستگي بين تفكر، هيجان، و رفتار در بيماران مبتلا تاكيد مي كرد. معهذا، اين اصطلاح با سوءتفاهم گسترده همراه بوده است. بخصوص در نظر عوام كه آن را شخصيت از هم گسسته مي پنداشتند. شخصيت

گسسته يا دوپاره (split personality) (كه امروزه اختلال هويت تجزيه اي ناميده مي شود)، اختلالي كاملاً متفاوت است كه در چهارمين چاپ راهنماي تشخيصي و آماري اختلالات رواني (DSM- IV) با ساير اختلالات تجريه اي طبقه بندي شده است. يك وجه تفكيك عمده كه بلولر بين مفهوم اسكيزوفرني و مفهوم دمانس پره كوز كرپلين قائل شد اين بود كه سير رو به تباهي لزوماً در مفهوم اسكيزوفرني، به گونه اي كه در دمانس پره كوز بود، وجود نداشت. اين گسترش تشخيص

احتمالاً به پيدايش حداقل در برابر در ميزان بروز اسكيزوفرني قبل از معرض شد DSM- IV در مقايسه ممالك اروپائي (كه به اصول كرپلين گرايش داشتند) با ايالات متحده (كه از اصول بلولري تبعيت مي كرد) گرديد. از DSM-IVبه بعد سيستم تشخيص گذاري ايالات متحده آشكار به عقايد كرپلين گرايش پيدا كرده است. هر چند اصطلاح «اسكيزفرني» بلولر بر چسب مقبول بين المللي براي اين اختلال باقي مانده است.

چهار «A»: بلولر در توضيح بيشتر نظريه دوپارگي رواني بيماران مبتلا، علائم اساسي (يا اوليه) اسكيزوفرني را شامل اختلال تفكر مشخص با اختلال تداعي، بخصوص شل شدن آن ، توصيف كرد. ساير علائم اساسي عبارت بودند از اختلال عاطفي، اوتيسم، و دوگانگي احساس. به اين ترتيب چهار A بلولر تشكيل يافته از ambivalence, autism, affect, association بلولر همچنين علائم فرعي (يا ثانوي) را تعريف كرد كه مشتمل بوده بر توهمات و هذيان ها، علائمي كه در مفهوم كرپليني اختلال بخش عمده اي را تشكيل مي‌داد.

نظريه پردازان ديگر: آدولف ماير (Adolf Meyer)، هري استك ساليوان (Harry Stack Sullivan)، گابريل لنگفلت (Gabriel Langfeldt) و كورت اشنايدر (Kurt Schneider) نيز سهم عمده اي در فهم بسياري از جنبه هاي اسكيزوفرني داشته اند. ماير، بنيانگذار پسيكوبيولوژي، متعقد بود كه اسكيزوفرني و ساير اختلالات رواني واكنش در مقابل استرس هاي گوناگوني زندگي است و به همين جهت سندرم «واكنش اسكيزوفرنيك» را معرفي نمود. ساليوان، بنيانگذار مكتب روانكاوي بين فردي (interpersonal, psychoanalytic school) روي انزواي اجتماعي به عنوان يك علت و علامت اسكيزوفرني تاكيد نمود. داده هاي ارنست كرچمر(Ernst Kretschmer) اين عقيده را تقويت مي

كرد كه اسكيزوفرني در بيماراني كه سنخ بدني آستنيك، آتلتيك، و ديسپلازيك دارند بيشتر از مستعد اختلالات دو قطبي هستند، مشاهده مي شود. هر چند اين برداشت غير عادي به نظر مي رسد، چندان ناهماهنگ با برداشت سطحي در مورد سنخ بدني افراد بي خانمان نيست.
گابريل لنگفلت: لنگفلت بيماران مبتلا به علائم پسيكوتيك عمده را به دو گروه تقسيم كرد: بيماراني

كه مبتلا به اسكيزوفرني واقعي بوده اند و بيماران مبتلا ب جنون اسكيزوفرنيفرم. لنگفلت در توصيف اسكيزوفرني واقعي (true schizophrenia) بر اهميت وجود مسخ شخصيت، اوتيسم، كندي هيجاني، و شروع آهسته و احساس مسخ واقعيت تاكيد كرد. اسكيزوفرني واقعي بعدها در مقالات لنگفلت و پيروان او با نام هاي اسكيزوفرني هسته اي (nuclear schizophrenia) اسكيزوفرني فرآيندي (process schizophrenia) و اسكيزوفرني بهبود ناپذير معرفي شد.

كورت اشنايدر: كورت اشنايدر تعدادي علائم درجه اول تعريف كرد كه خود به هيچوجه آن ها را مختص اسكيزوفرني نمي دانست اما در تشخيص گذاري ارزش قاطع براي آن ها قائل بود (جدول ۱-۱۳). اشنايدر اشاره كرد كه اسكيزوفرني را مي توان منحصراً بر اساس علائم درجه دوم يا يك شكل باليني ديگر نيز تشخيص داد. منظور اشنايدر كاربرد بدون انعطاف اين علائم نبود. او به پزشكان هشدار داد كه تشخيص اسكيزوفرني را در بعضي از بيماران كه علائم درجه اول را نشان نمي دهند مي توان گذاشت. متاسفانه اين هشدار غالباً ناديده گرفته مي شود و فقدان اين علائم در مصاحبه اي واحد گاهي قرينه‌اي بر اين كه بيمار مبتلا به اسكيزوفرني نيست تلقي مي شود.

كارل ياسپرز: كارل ياسپرز (Karl Jaspers) يك فيلسوف و روانپزشك بود و سهمي عمده در روانكاوي وجودي داشته است. ياسپرز با پسيكوپاتولوژي با اين عقيده كه چهار چوب مفهومي يا اصول بنيادي در كار نيست برخورد نمود. لذا، ياسپرز در نظريه هاي خود مورد اسكيزوفرني سعي كرد زير مفاهيم سنتي، نظير ذهني و عيني، علت و معلول، واقعيت و خيال، باقي نماند. يك زمينه خاص رشد فلسفه علاقه او به مفهوم هذيان هاي بيمار رواني بود.

همه گيري شناسي
در ايالات متحده شيوع اسكيزوفرني در طول عمر بطور متفاوت بين ۱ تا ۵/۱ درصد گزارش شده است؛ هماهنگ با همين طيف مطالعه همه گيري شناختي منطقه تحت پوشش (ECA) كه زير نظر انستيتو ملي بهداشت رواني (NIMH) به عمل آمد شيوع اسكيزوفرني را ۳/۱ درصد گزارش نمود. در هر يك سال ۰۲۵/۰ درصد تا ۰۵/۰ درصد جمعيت كل (امريكا) براي اسكيزوفرني درمان مي شود. دو سوم اين بيماران درمان شده نيازمند بستري شدن هستند، و عليرغم شدت اين اختلال فقط نيمي از بيماران اسكيزوفرنيك درمان دريافت مي كنند.

سن و جنس
شيوع اسكيزوفرني در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسير بيماري تفاوت‌هائي نشان مي دهند. شروع بيماري در مردها زودتر از زن ها است. بيش از دوسوم مردهاي اسكيزفرنيك و فقط يك سوم زن هاي اسكيزوفرنيك قبل از ۲۵ سالگي براي نخستين بار در بيمارستان رواني بستري مي شوند. اوج شروع بيماري در مردها ۱۵ تا ۲۵ سالگي و در زن ها ۲۵ تا ۳۵ سالگي است. شروع اسكيزوفرني قبل از ۱۰ سالگي و پس از ۵۰ سالگي بي نهايت نادر

است. بيش از ۹۰ درصد بيماران تحت درمان براي اسكيزوفرني بين ۱۵ تا ۵۵ سال دارند. بعضي از مطالعات حاكي است كه مردها بيشتر از زن ها ممكن است در نتيجه علائم منفي پسرفت پيدا كنند و زن ها احتمال بيشتري هست كه عملكرد اجتماعي بهتر از مردها داشته باشند. بطور كلي فرجام بيماران اسكيزوفرنيك زن بهتر از فرجام بيماران اسكيزوفرنيك مرد است.

فصلي بودن تولد
يك يافته مهم در پژوهش هاي اسكيزوفرني اين است كه كساني كه بعدها دچار اسكيزوفرني مي گردند احتمال بيشتري هست كه در زمستان يا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال كمتري هست كه در اواخر بهار و تابستان به دنيا آمده باشند. بطور اخص، در نيمكره شمالي، از جمله ايالات متحده افراد اسكيزوفرنيك در ماه هاي بين ژانويه و آوريل متولد مي شوند. در نيمكره جنوبي افراد

اسكيزوفرنيك، بيشتر در ماه‌هاي ژوئيه تا سپتامبر به دنيا مي آيند. فرضيه هاي مختلف براي توجيه اين موضوع ارائه شده است كه مشتملند بر فرضيه تاثير يك عامل مختص به فصل نظير يك ويروس يا تغيير يك ويروس يا تغيير فصلي رژيم غذائي؛ يك فرضيه ديگر اين است كه افراد واجد استعداد ژنتيك براي اسكيزوفرني شانس زيست شناختي بيشتري براي فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند.

توزيع جغرافيائي
اسكيزوفرني از نظر جغرافيائي در ايالات متحده يا در سراسر دنيا پخش يكسان ندارد. از نظر تاريخي، شيوع اسكيزوفرني در شمالشرق و غرب ايالات متحده بالاتر از ساير نواحي بوده است، هر چند اين بخش نابرابر از بين رفته است. معهذا دربعضي از نواحي جغرافيائي دنيا اسكيزوفرني شيوع بالاي غيرعادي دارد. بعضي ها اين «گودال»هاي جغرافيائي اسكيزوفرني را مؤيد علت عفوني (مثلاً ويروسي) اسكيزوفرني تلقي كرده اند.

ميزان توليدمثل
كشف داروهاي روان درمانبخش سياست، درهاي باز در بيمارستان ها، رفع وابستگي به موسسات در بيمارستان هاي ايالتي (امريكا) تاكيد بر توان بخشي، و مراقبت درون جامعه‌اي بيماران اسكيزوفرنيك به افزايش كلي در ميزان ازدواج و باروري بين اين بيماران منجر شده است. به دليل اين عوامل، تعداد كودكان متولد شده از والدين اسكيزوفرنيك بين سال هاي ۱۹۳۵ و ۱۹۵۵ دو برابر شده است. ميزان باروري بيماران اسكيزوفرنيك در حال حاضر نزديك به عيار باروري جمعيت كل است.

بيماري جسمي
ميزان مرگ ومير بيماران اسكيزوفرنيك از تصادفات و ساير علل طبيعي بالاتر از جمعيت كلي است. اين افزايش مرگ و مير با متغيرهاي وابسته به موسسات يا مربوط به درمان قابل توجيه نيست. ميزان بالا احتمالاً به اين امر مربوط است كه تشخيص و درمان اختلالات طبي و جراحي در بيماران اسكيزوفرنيك ممكن است دشوار باشد. چندين مطالعه به اين نتيجه رسيده اند كه تا ۸۰ درصد بيماران اسكيزوفرنيك بيماري داخلي همزمان دارند كه ممكن است شناخته نشده باشند.

خودكشي
خودكشي علت شايعي براي مرگ بين بيماران اسكيزوفرنيك است تا حدودي به اين دليل كه پزشكان هنوز خودكشي را بيشتر با اختلالات خلقي ربط مي دهند با اختلالات پسيكوتيك. حدود ۵۰ درصد بيماران اسكيزوفرنيك حداقل يك بار در طول عمر اقدام به خودكشي مي كنند و ۱۰ تا ۲۰ درصد اين بيماران در پيگيري ۲۰ ساله با خودكشي مي‌ميرند. بيماران اسكيزوفرنيك زن ومرد به اندازه خودكشي مي كنند. عوامل خطرساز عمده براي خودكشي بين بيماران اسكيزوفرنيك

است بر وجود علائم افسردگي، سن پائين، و سطح بالاي عملكرد قبل از بيماري (بخصوص تحصيلات دانشگاهي). اين گروه ممكن است ماهيت ويرانگر بيماري خود را بيشتر از گروه هاي ديگر بيماران تشخيص دهند و خودكشي را راهي منطقي تصور نمايند. روش هاي درمان چنين بيماراني ممكن است مشتمل باشد بر درمان داروئي افسردگي، پرداختن به مسائل فقدان در ضمن رواندرماني، و استفاده از گروه هاي حمايت براي كمك به تغيير مسير جاه طلبي بيمار به هدفي قابل وصول.

مصرف و سوء مصرف توأم مواد
سيگار كشيدن: اكثر زمينه يابي ها حاكي است كه بيش از سه چهارم بيماران اسكيزوفرنيك در مقايسه با كمتر از نيمي از بيماران رواني در مجموع سيگار مي كشند. علاوه بر خطرات بهداشتي مشهور مربوط به سيگار تدخين سيگار بر ساير جنبه هاي مراقبت بيماران اسكيزوفرنيك تاثير مي گذارد. چندين مطالعه گزارش كرده اند كه مصرف سيگار با دوزهاي بالاي داروهاي ضد جنون رابطه دارد، احتمالاً به اين دليل كه تدخين سيگار متابوليسم اين داروها را بالا مي برد. معهذا سيگار كشيدن با كاهش ميزان بروز پاركينسونيسم داروئي احتمالاً به دليل فعال شدن وابسته به نيكوتين نورون هاي دوپاميني رابطه دارد.

سوءمصرف مواد: توام شدن اسكيزوفرني و سوءمصرف مواد شايع است، هر چند مفاهيم ضمني سوءمصرف مواد در اسكيزوفرني مبهم است. حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد بيماران اسكيزوفرنيك واجد ملاك هاي تشخيصي سوءمصرف الكل و وابستگي به الكل مي باشند؛ و دو ماده مورد سوءمصرف شايع عبارتند از حشيش (حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد) و كوكائين (حدود ۵ تا ۱۰). بيماران معمولاً اظهار مي كنند كه اين مواد را براي لذت و كاستن از افسردگي و اظطراب مصرف مي كنند. بطور كلي اكثر مطالعات توام شدن اختلالات وابسته به مواد و اسكيزوفرني را شاخص پيش آگهي بد تلقي كرده اند.

تراكم جمعيت
شيوع اسكيزوفرني با تراكم جمعيت منطقه در شهرهاي داراي جمعيت يك ميليون به بالا، رابطه داشته است. اين رابطه در شهرها داراي جمعيت ۱۰۰۰۰۰ تا ۵۰۰۰۰۰ نفر ضعيف‌تر شده و در شهرهاي داراي جمعيت كمتر از ۱۰۰۰۰ از بين مي رود. اثر تراكم جمعيت با اين يافته، كه بروز اسكيزوفرنيك هستند در شهرهاي دوبار بيشتر از جوامع روستائي است هماهنگ است ونشان مي دهد كه استرس زاهاي اجتماعي ممكن است در بروز اسكيزوفرني در افراد در معرض خطر مؤثر بوده باشند.

ملاحظات فرهنگي اجتماعي- اقتصادي
اسكيزوفرني در تمام فرهنگ ها و طبقات اجتماعي- اقتصادي كه مورد مطالعه واقع شده‌اند توصيف گرديده است. در جوامع صنعتي تعداد نامتناسبي بيمار اسكيزوفرنيك در طبقات اجتماعي اقتصادي پائين مشاهده مي شود. اين پديده با فرضيه رانده شدن به طرف پائين (downward drift hypothesis) با نزول قابل توجيه است كه مي گويد افراد مبتلا يا به طبقات اجتماعي اقتصادي

پائين‌تر رانده مي شوند، يا به علت بيماري توانائي صعود به طبقه اجتماعي اقتصادي بالاتر را پيدا نمي كنند. يك توضيح ديگر كه كمتر بوسيله پژوهش تقويت شده است، «فرضيه سببيت اجتماعي social causation hypothesis» است، مبني بر اين كه استرس هاي تجربه شده توسط اعضا متعلق به طبقات اجتماعي اقتصادي پائين به پيدايش اسكيزوفرني كمك مي كند.

علاوه بر اين فرض كه استرس صنعتي شدن موجب اسكيزوفرني مي گردد. بعضي از پژوهشگران داده هائي ارائه كرده اند كه نشان مي دهد استرس مهاجرت مي تواند به اختلال شبيه اسكيزوفرني منجر شود. بعضي از مطالعات ميزان شيوع بالائي از اسكيزوفرني بين مهاجرين تازه نشان مي دهند، و اين يافته تغيير فرهنگي ناگهاني را به عنوان عامل استرس زا در سبب شناسي اسكيزوفرني مطرح ساخته است. شايد هماهنگ با هر دو فرضيه اين مشاهده است كه شيوع اسكيزوفرني به نظر مي رسد در ممالك جهان سوم هر چه تماس آنها با فرهنگ هائي كه از نظر تكنولوژي پيشرفته تر هستند افزايش مي يابد.، بالاتر مي رود.

طرفداران علت اجتماعي اسكيزوفرني معتقدند كه فرهنگ ها بسته به مفهوم بيماري رواني در آنها ماهيت نقش بيمار، سيستم حمايت هاي اجتماعي و پيچيدگي‌هاي روابط اجتماعي كم يا بيش اسكيزوفرني بين ملل كم رشد، جائي كه وابستگي بيماران به جامعه و خانواده‌ها كاملتر از جوامع بسيار مترقي غربي است، خوشخيمتر باشد.

بي خانماني
مساله افراد بي خانمان شهرهاي بزرگ ممكن است به رفع وابستگي اسكيزوفرنيك ها به موسسات مربوط بوده باشد كه به خوبي پيگيري نشده اند هر چند مشخص نمودن درصد افراد بي خانماني كه در واقع اسكيزوفرنيك هستند بسيار مشكل است تخمين زده مي شود كه يك سوم تا دو سوم اين افراد مبتلا به اسكيزوفرني هستند.

هزينه مالي براي جامعه: تخمين زدن هزينه يك بيماري براي جامعه كار پيچيده اي است؛ معهذا هزينه مادر اسكيزوفرني براي ايالات متحده كلاً بسيار بالا تصور مي‎شود. حدود ۱ درصد درآمد ملي ايالات متحده صرف درمان بيماري رواني (به استثناء اختلالات وابسته به مواد) مي گردد. اين درصد در سال ۱۹۸۵ به ۴۰ ميليارد دلار بالغ شد. وقتي هزينه‌هاي غيرمستقيم براي جامعه (مثلاً فقدان توليد و مرگ و مير) هم محاسبه شود، اين رقم به ۱۰۰ ميليارد دلار در سال مي رسد. قسمت عمده اين مبلغ صرف هزينه هاي مستقيم و غير مستقيم اسكيزوفرني مي گردد.

تخت‌هاي بيمارستان‌هاي رواني: هم كشف داروهاي ضدجنون موثر و هم تغيير در نگرش‌هاي سياسي و اجتماعي نسبت به درمان و حقوق بيماران رواني تغييرات چشمگير در الگوي بستري شدن بيماران اسكيزوفرنيك در چهار دهه گذشته بوجود آورده است. احتمال بستري شدن مجدد در ضمن دو سال پس از ترخيص متعاقب اولين دوره بستري شدن ۴۰ تا ۶۰ درصد است. بيماران اسكيزوفرنيك تقريباً ۵۰ درصد تخت‌هاي بيمارستان هاي رواني را اشغال مي‌كنند و تقريباً ۱۶ درصد بيماران رواني كه به نوعي تحت درمان قرار دارند، اسكيزوفرنيك مي‌باشند.

 

سبب شناسي
هر چند اسكيزوفرني به گونه يك بيماري واحد مورد بحث قرار مي گيرد طبقه تشخيص مي تواند شامل انواعي از اختلالات باشد كه با علائم رفتاري نسبتاً مشابه تظاهر مي كنند. اسكيزوفرني احتمالاً مركب از گروهي اختلالات با علل ناهمگون است و قطعاً شامل بيماراني هم مي گردد كه شكل باليني، پاسخ هاي درماني، و سير بيماري آن ها متفاوت است.

مدل استرس- دياتز
يك مدل ادغام عوامل زيست شناختي و رواني اجتماعي و محيطي مدل استرس- دياتز است طبق اين مدل فرض مي شود كه شخص واجد نوعي آسيب پذيري خاص(diathesis) است كه تحت تأثير يك عامل محيطي، امكان بروز علائم اسكيزوفرني را فراهم مي كند. جزء محيطي ممكن است زيست شناختي (مثلاً نوعي عفونت) يا روانشناختي (مثلاً يك موقعيت استرس آميز خانوادگي يا مرگ يكي از بستگان نزديك) باشد. اساس زيست شناختي دياتز را عوامل اپي ژنتيك، نظير سوءمصرف مواد، استرس رواني اجتماعي، ضربه‌ها تشكيل مي دهد.

فصل دوم

ماهيت اسكيزوفرني و انواع آن
اسكيزوفرني اختلال رواني شديدي است كه مهم ترين مشخصه اس اختلال فرآيندهاي فكري مي‎باشد. مبتلايان به اسكيزوفرني گاهي به نحو عجيبي ارتباط برقرار مي كنند، هيجانات نامناسبي بروز مي دهند، حركات نابهنجار دارند و گوشه گير مي‎شوند اصطلاح اسكيزوفرني از و كلمة لاتين Schizo به معناي گسسته و Phrenia به معناي ذهن گرفته شده است. مفهومش هم اين است كه ذهن شخص از واقعيت گسسته و (Phrenia) شخصيت او فروپاشيده است. اسكيزوفرني با

تعداد شخصيت كه گاهي «دو شخصيتي» مي گويند،‌ فرق دارد. در اسكيزوفرني، اگرچه شخصيت از واقعيت گسسته مي‎شود ولي بيمار تعدد شخصيت ندارد. تقريباً ۲/۲ ميليون نفر بزرگسال آمريكايي يعني حدوداً ۱/۱ درصد جمعيت ۱۸ سال به بالاي آمريكا، در عمرشان اسكيزوفرني داشته اند. (مؤسسه‌ي ملي سلامت رواني، b2001).

اسكيزوفرني، اختلال عذاب آوري است كه شخص را بي رمق مي‌كند حدوداً نيمي از بيماران بيمارستان هاي رواني دچار اسكيزوفرني هستند. در حال حاضر شمار مبتلايان به اسكيزوفرني كه زندگي عادي خود را دارند و گاهي براي درمان به بيمارستان رواني برمي گردند، از گذشته بيشتر شده است- دليل اصلي كم شدن تعداد بستري شدگان مبتلا به اسكيزوفرني در بيمارستان ها هم دارو درماني است. قاعده‌ي «يك چهارم‌ها» عاقبت مبتلايان به اسكيزوفرني را رقم مي زند. طبق اين قاعده، يك چهارم مبتلايان به اسكيزوفرني خوب مي‎شوند و خوب مي مانند. يك چهارم ديگر هم عملكردشان نسبتاً خوب شده و مي‎توانند زندگي مستقلي داشته باشند . يك چهارم بعدي مي تواندن به خوبي در خانه هاي گروهي زندگي كنند و بالاخره چها

رم آخر (كه بايد در بيمارستان ها بستري بمانند و يا از بين مي روند با گذشت زمان)
از مهم ترين مشكلات بيماران اسكيزوفرني كمبودهاي تغذيه اي ناشي از دريافت ناكافي رژيم غذايي است كه براي پيشگيري آن تنظيم و انجام برنامه هاي رژيم درماني دوره اي، توجه و در نظر گرفته مي‎شود. به طوري كه در كشورهاي پيشرفته يك روش متداول و پذيرفته به شمار مي رود و در مراكز درماني و نگهداري بيماران اسكيزوفرني اجرا مي‎شود. مشكلاتي كه در مورد بيماران شيزوفرني همراه است و مي‎توان با تعديل آنها به صورت هاي مختلف به بيماران شيزوفرني كمك كرد شامل موارد زير است:
– عدم توازن بيوشيميايي

– مشكلات متابوليكي تغذيه اي
– كمبودهاي تغذيه اي (اعم از ماكرومغذيها و ميكرومغذيها)
– عدم تحمل مواد غذايي مختلف
با تأمين نيازهاي تغذيه اي بيماران ساخته شده نوروترانسميترها، انتقال پيام هاي عصبي و تشكيل رستورها بهتر صورت مي‎گيرد. و همچنين مداخلات تغذيه اي باعث كاهش اثرات جانبي نامطلوب ناشي از داروها مي‎شود و ميزان مصرف داروها را به جز در مواقع خيلي حاد كاهش مي‎دهد.

فرضيه ها: (تئوري ها)
۱) تحقيقات نشان مي دهند كه خوردن يكبار ماهي در هفته باعث كندي اختلالات رواني و ابتلاي به چاقي و ميانسالي مي‎شود:
۲) بررسي ها نشان مي‎دهد كه تغذيه و رژيم غذايي مناسب به طور معجزه آسايي علائم نامطلوب (ناشي از داروهاي ضد جنون) مثل افسردگي و … را كاهش مي‎دهد:
۳) بررسي ها نشان مي دهند كه دوقلوهاي يك تخمكي كه در كنار يكديگر زندگي كرده‌اند نسب

ت به دوقلوهاي يك تخمكي كه از يكديگر جدا زندگي مي‌كنند اسكيزوفرني شديدتر و حادتر است:
۴) تحقيقات نشان مي‎دهد كه اسكيزوفرني در نواحي جغرافيايي خاصي شيوع بيشتري دارند:
۵) بررسي ها نشان داده است ميزان مرگ و مير بيماران اسكيزوفرني از تصادفات و ساير عوامل طبيعي بالاتر از جمعيت كلي است:
۶) احتمال بيشتري است كه اين بيماران (بيماران اسكيزوفرنيك) در زمستان يا اوايل بهار بيشتر متولد مي‎شوند.
۷) جنسيت در اين اختلال (بيماري اسكيزوفرني) چه تاثيري دارد.

جواب فرضيه ۱ :
اسيدهاي چرب ضروري شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده كه چربيهاي مفيد هستند مي باشند و ۶۰% وزن خشك مغز را چربي تشكيل مي‎دهد.
افسردگي شايع در اين بيماران در اثر كمبود اسيدهاي چرب امگا ۳ بوجود مي‎آيد كه در جهت ناكافي مغزهاي روغني، غلات كامل و ساير دانه ها، ماهي هاي آبهاي عميق حادث مي‎شود. بسياري از روانپزشكان و روانشناسان با دارو درماني كمك بر از بين بردن سطح سرتونين در مغز مي‌كنند.

جواب فرضيه ۲ :
هدف كلي، بهبود وضعيت بيماران اسكيزوفرني با مداخلات تغذيه اي و مكمل ها است. مداخلات تغذيه اي در مراحل اوليه بيماري به طور معجزه آسايي، علائم نامطلوب را بهبود مي بخشد. تركيبات شيميايي مغز در مراحل اوليه به زودي اصلاح شده همچنين در موارد مزمن بيماري ترفيع نيازهاي تغذيه اي از (دژنره) شدن سلول هاي عصبي جلوگيري مي‌كند همچنين متابوليسم (نوروترانسميترها) را كه ارتباط پيچيده اي با عكس‌العمل هاي شيميايي وابسته به ويتامين، مينرالها و ساير ماكرومغذيها دارد بهبود مي بخشد.
مواقعي كه رژيم غذايي فاقد مقادير كافي مواد مغذي باشد، مكمل ياري تغذيه اي به صورت امري اجتناب ناپذير درمي‌آيد. در مكمل ياري و مداخلات تغذيه اي ميزان نياز بهبود بيماران از طرق علمي تعيين شده و مي‎توان نيازهاي تغذيه اي بيماران را به طور مطلوبي تأمين نمود. لذا در جهت رسيدن به بهبود وضعيت بيماران اسكيزوفرني تعيين مشكلات متابوليكي و تعيين ميزان كمبودهاي تغذيه اي بيماران از طريق آزمايشهاي شيميايي و تعيين عدم تحمل هاي بيماران بستري لازم و ضروري است.

جواب فرضيه ۳ :
اگر محيط خانوادگي واحد در مشابهتهاي جفت هاي دوقلو دخيل باشد آن وقت بايد خطر ابتلا به اسكيزوفرني براي فردي از دوقلوهاي يك تخمي و فردي از همان جنس از دوقلوهاي دو تخمي كه با بيمار در يك محل بزرگ شده باشد، يكسان باشد. اما واقعيت اين است كه آمار و ارقام بيانگر اين است كه تفاوت عمده اي بين دوقلوهاي يك تخمي و دو تخمي از اين نقطه نظر وجود دارد. تحقيقات دربارة گرايشهاي دوقلوهاي مشابه (يك تخمي) كه جدا از هم بزرگ شده اند نيز حاكي از ميزان توافق مشابهي در مقايسه با دوقلوهاي مشابهي است كه پيش هم بزرگ شده اند. مطالعه

بسيار جالبي دربارة مقايسة سرنوشت دو دسته از اطفالي كه از اوايل تولد از مادرانشان جدا كرده بودند، به وسيلة هستون انجام گرفته است. در اين مطالعه ۴۷ نوزاد كه از مادران مبتلا به اسكيزوفرني در بيمارستان رواني به دنيا آمده و پس از جدا كردن از مادرانشان به پرورشگاه فرستاده شده بودند و با ۵۰ نوزاد شاهد از همان پرورشگاه كه از نظر جنسيت و محل پرورش اعم از خانواده يا مؤسسات ديگر و مدت اقامت در مراكز نگهداري كودكان مشابه بودند مورد مقايسه

قرار گرفت. كلية اطفال هر دو گروه از دورة طفوليت، سالهاي مدرسه و بزرگسالي تا ميانگين سني سي و شش سالگي تحت پيگيري قرار گرفتند. از اين تعداد ۵ نفر مبتلا به اسكيزوفرني شدند كه همه متعلق به گروه غيركنترل بودند در صورتي كه هيچ موردي از ابتلا به اسكيزوفرني در گروه مقايسه مشاهده نشد. اين يك مطالعه و بررسي عالي است كه در آن محيط پرورشي اوليه، يكسان حفظ شده تا تاثيرات اختلاف وراثت ظاهر شود.

جواب فرضيه ۴:
اسكيزوفرني از نظر جغرافيائي در ايالات متحده يا در سراسر دنيا پخش يكسان ندارد. از نظر تاريخي، شيوع اسكيزوفرني در شمالشرق و غرب ايالات متحده بالاتر از ساير نواحي بوده است، هر چند اين بخش نابرابر از بين رفته است. معهذا دربعضي از نواحي جغرافيائي دنيا اسكيزوفرني شيوع بالاي غيرعادي دارد. بعضي ها اين «گودال»هاي جغرافيائي اسكيزوفرني را مؤيد علت عفوني (مثلاً ويروسي) اسكيزوفرني تلقي كرده اند.

جواب فرضيه ۵ :

ميزان مرگ ومير بيماران اسكيزوفرنيك از تصادفات و ساير علل طبيعي بالاتر از جمعيت كلي است. اين افزايش مرگ و مير با متغيرهاي وابسته به موسسات يا مربوط به درمان قابل توجيه نيست. ميزان بالا احتمالاً به اين امر مربوط است كه تشخيص و درمان اختلالات طبي و جراحي در بيماران اسكيزوفرنيك ممكن است دشوار باشد. چندين مطالعه به اين نتيجه رسيده اند كه تا ۸۰ درصد بيماران اسكيزوفرنيك بيماري داخلي همزمان دارند كه ممكن است شناخته نشده باشند.

جواب فرضيه ۶:
يك يافته مهم در پژوهش هاي اسكيزوفرني اين است كه كساني كه بعدها دچار اسكيزوفرني مي گردند احتمال بيشتري هست كه در زمستان يا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال كمتري هست كه در اواخر بهار و تابستان به دنيا آمده باشند. بطور اخص، در نيمكره شمالي، از جمله ايالات متحده افراد اسكيزوفرنيك در ماه هاي بين ژانويه و آوريل متولد مي شوند. در نيمكره جنوبي افراد

اسكيزوفرنيك، بيشتر در ماه‌هاي ژوئيه تا سپتامبر به دنيا مي آيند. فرضيه هاي مختلف براي توجيه اين موضوع ارائه شده است كه مشتملند بر فرضيه تاثير يك عامل مختص به فصل نظير يك ويروس يا تغيير يك ويروس يا تغيير فصلي رژيم غذائي؛ يك فرضيه ديگر اين است كه افراد واجد استعداد ژنتيك براي اسكيزوفرني شانس زيست شناختي بيشتري براي فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند.

جواب فرضيه ۷:
شيوع اسكيزوفرني در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسير بيماري تفاوت‌هائي نشان مي دهند. شروع بيماري در مردها زودتر از زن ها است. بيش از دوسوم مردهاي اسكيزفرنيك و فقط يك سوم زن هاي اسكيزوفرنيك قبل از ۲۵ سالگي براي نخستين بار در بيمارستان رواني بستري مي شوند. اوج شروع بيماري در مردها ۱۵ تا ۲۵ سالگي و در زن ها ۲۵ تا ۳۵ سالگي است. شروع اسكيزوفرني قبل از ۱۰ سالگي و پس از ۵۰ سالگي بي نهايت نادر

است. بيش از ۹۰ درصد بيماران تحت درمان براي اسكيزوفرني بين ۱۵ تا ۵۵ سال دارند. بعضي از مطالعات حاكي است كه مردها بيشتر از زن ها ممكن است در نتيجه علائم منفي پسرفت پيدا كنند و زن ها احتمال بيشتري هست كه عملكرد اجتماعي بهتر از مردها داشته باشند. بطور كلي فرجام بيماران اسكيزوفرنيك زن بهتر از فرجام بيماران اسكيزوفرنيك مرد است.

اهداف رژيم درماني در بيماران اسكيزوفرني
هدف كلي، بهبود وضعيت بيماران اسكيزوفرني با مداخلات تغذيه اي و مكمل ها است. مداخلات تغذيه اي در مراحل اوليه بيماري به طور معجزه آسايي، علائم نامطلوب را بهبود مي بخشد. تركيبات شيميايي مغز در مراحل اوليه به زودي اصلاح شده همچنين در موارد مزمن بيماري ترفيع نيازهاي تغذيه اي از (دژنره) شدن سلول هاي عصبي جلوگيري مي‌كند همچنين متابوليسم (نوروترانسميترها) را كه ارتباط پيچيده اي با عكس‌العمل هاي شيميايي وابسته به ويتامين، مينرالها و ساير ماكرومغذيها دارد بهبود مي بخشد.

مواقعي كه رژيم غذايي فاقد مقادير كافي مواد مغذي باشد، مكمل ياري تغذيه اي به صورت امري اجتناب ناپذير درمي‌آيد. در مكمل ياري و مداخلات تغذيه اي ميزان نياز بهبود بيماران از طرق علمي تعيين شده و مي‎توان نيازهاي تغذيه اي بيماران را به طور مطلوبي تأمين نمود. لذا در جهت رسيدن به بهبود وضعيت بيماران اسكيزوفرني تعيين مشكلات متابوليكي و تعيين ميزان كمبودهاي تغذيه اي بيماران از طريق آزمايشهاي شيميايي و تعيين عدم تحمل هاي بيماران بستري لازم و ضروري است.

بررسي انجام گرفته در مراكز درماني تحت پوشش دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي چنين مشاهده شد كه توجه خاصي به وضعيت تغذيه اي آنها نشده است و با آنها همانند بيماران عادي برخورد مي شود، لذا اين مسئله من را بر آن داشت كه در مورد وضعيت تغذيه اي و بيوشيميايي آنها بررسي هايي را انجام دهم. طي مطالعات تحقيقات در بين ۲۴ نفر از بيماران بستري در بيمارستان امام حسين (ع) كساني كه در بخش روانپزشكي بستري بودند. از نظر ميزان (هيستامين) روي، مس، منيزيم، اسيد فوليك، ويتامين هاي B12 ، B6 ، B3 ، از نظر عمل لاكتوز، گلوتن، فاويسم و مشكلات متابوليكي، هيپوگليسمي، هيپرگليسمي، هيپو آمونيومي مورد بررسي قرار گرفتند. يافته هاي پژوهش شناخت مشكلات تغذيه اي و راهكارهاي مربوط به آن از يافته هاي اساسي اين پژوهش مي‎باشد.

چهار گروه عمده زير مورد بررسي قرار مي گيرند:
عدم توازن بيوشيميايي ۹۰ درصد بيماران اسكيزوفرني به ۳ گروه بيوشيميايي تقسيم مي‎شوند:
Pyrroluria
Low Histam
High Histam
هيستامين بازتابي از وجود (نوروترانسميتر) است. تعادل فعاليت تحريكي هستة سلولهاي مغزي در ناحيه اي از مغز كه مسئول ايجاد محرك هاي رفتاري مي باشد، به وجود هيستامين وابسته است. به صورتي كه اين ناحيه پيام ها و محرك هاي عصبي را دريافت و تفكيك محرك هاي عصبي را بر عهده دارد.

گروه هاي High Histamine
اين گروه ۱۵ درصد افراد دچار اسكيزوفرني را تشكيل مي دهند، جزئيات به دست آمده نشان داده است كه اين افراد داراي علائم شايعي از قبيل تصورات بيهوده، توهم زياد، اختلالات تصوري، ايده آليست، رقابت جو، وسواسي بودن، اضطراب و افسردگي فصلي، تمايلات به خودكشي و ترس مي‎باشد. به طور ذاتي داراي ميزان بالايي اسيد فوليك بوده كه معمولاً به همراه B12 مي‎باشد. بنابراين B12 و اسيد فوليك به طور جدي در مراقبت تغذيه اي پزشكي اين بيماران محدود شود. اين بيماران تا حد امكان از مصرف مولتي ويتامين ها خودداري كنند.

 

گروه Low Histamine
30 درصد بيماران اسكيزوفرني اين گروه تشكيل مي‎دهد كه داراي علائمي از قبيل انفعالي بودن/ اختلالات حواس و ادراك و توهم/ paranoia/ اضطراب/ افسردگي شديد/ تمايل به خودكشي/ افسردگي دوره اي و ناآرامي مي باشند. فراواني مس و كمبود روي از علائم Low histamine بوده است لذا محدود كردن منابع غذايي حاوي مس و گنجاندن منابع غذايي حاوي روي و رژيم غذايي آنها ضروري است.

گروه Pyrroluria
15 درصد از افراد دچار اسكيزوفرني در دسته‌ي pyrroluria هستند. در اين بيماران يك پيرول ويژه به نام ۴/۲ دي متيل ۳ اتيل پيرول در مقادير فراوان توليد شده و با ادرار ترشح مي‎شود كه با : Magnessium-1 VitB6 2-Zinc-3 تداخل عمل پيدا مي‌كنند و باعث ايجاد كمبود آنها مي‎شود. افراد دچار اختلالات (پيرول) با مشكلاتي در تشكيل سروتونين، دوپامين، GABA (گاما آمينو بوتيريك اسيد) مواجه هستند.

Vit B6 براي سم زدايي مغز بسيار ضروري است. تكامل سلول هاي عصبي و دستگاه عصبي، عملكرد مغز، تشكيل سروتونين و جلوگيري از تخريب ناشي از (اكسيداسيون) مؤثر مي‎باشد. اين اختلال علائم فيزيكي و ذهني را به دنبال دارد و به علاوه بر آن موجب اختلالات رفتاري نيز مي‎شود.
افراد دچار pyrroluria اسكيزوفرني داراي دو نوع شايع هستند.
علائم عصبي خيال باطل، توهم، بي حالي، هيجانات دروني، عدم تحمل استرس، رفتارهاي تهاجمي، عدم تمركز تحريك پذيري مي باشند. همچنين ممكن است آنها حالت اضطراب و تشنج را در اثر تجمع نورولپتيك (Neuroleptic) تجربه كنند.

علائم فيزيكي: درد زانو- نقاط سفيد روي ناخنها- عدم تعادل فلزات با اسكيزوفرني رابطه تنگاتنگ دارد، اختلات رفتاري شامل (ADHD) و افسردگي هورموني نيز ناشي از عدم تعادل فلزات مي‎باشد. وجود مس زياد ميزان دوپامين را در گروه زياد مي‌كند Low Histamine زياد مي‌كند.
paranoia با افزايش مس ارتباط دارد ، مس موجب اكسيده شدن كاتكول آمينها مانند دوپامين مي‎شود بنابراين تشكيل نوروتوكسين ها را تحريك مي‌كند.

عدم تعادل (روي) با اختلالات سيستم عصبي مركزي مرتبط است و كمبود روي موجب افزايش دوپامين در گروه Low Histamine مي‎شود. برخي نوترنيت ها موجب تسهيل فلزات سنگين مي‎شوند. حذف عوامل محيطي مانند ظروف غذاخوري مس، سولفات مس (جكوزي، استخرهاي شنا)، آبهاي آلوده ويتانيل پس از توليد فرآيندهاي حاصل از مس ضروري مي‎باشد.

۲- مشكلات متابوليكي تغذيه اي:
افزايش قند خون مشكل شايع بيماران اسكيزوفرني است كه مي‎توان با رژيم پر پروتئين، كم كربو هيدرات/ متوسط تا بالاي چربي تا حدودي اين مشكل را حل كرد.
رژيم شامل ۳ وعده‌ي اصلي غذا/ ميان وعده هاي پر پروتئين بين غذا است. تمام شيرينيجات و قندهاي ساده بايد از رژيم حذف شوند و مواد غذايي فاقد هر گونه شكر باشد اما استفاده از نمك معمولاً آزادانه مصرف مي‎شود.
رژيم درماني در اين بيماران اهميت خاصي دارد. اين دسته بيماران اگر به صورتي غذا دريافت نمايند تا احساس گرسنگي پيش نيايد (ندرتاً وزن گيري در اين بيماران با مشكل روبروست). همينطور استراحت و تمرينات بدني روزانه براي اين بيماران بسيار مفيد است. تكنيكهاي Relaxation و كاهش استرس براي بهبود حال اين بيماران بسيار سودمند است. رژيم درماني در اين بيماران از ساير روشها مهمتر و مفيدتر است. ۳- كاربردهاي تغذيه اي (ماكرومغذيها و ميكرومغذيها) مكمل ياري تغذيه اي در اين بيماران اهميت بسيار دارد و بايد با نظارت دقيق صورت گيرد تا نتايج مطلوب به دست آيد. بيماران اسكيزوفرني، كمبودهاي تغذيه اي موجب (دژنره) شدن سلولهاي عصبي مي‎شود معمولاً اين حالت در شيزوفرني مزمن بيشتر مشاهده مي‎شود.

متابوليسم (نوروترانسميترها) ارتباط پيچيده اي با عكس العمل هاي شيميايي وابسته با دوپامين ها، مينرالها و ساير مواد تشكيل دهنده دارد. در مواقعي كه رژيم غذايي فاقد مقادير كافي از اين گونه مواد باشد، مكمل ياري تغذيه اي لازم مي باشند. ولي در موارد دقيقاً نوع كمبود و ميزان نياز بايد از طرق علمي تعيين شود تا بتوانيم نتايج مطلوب از اين گونه مداخلات بدست آوريم.مكمل ياري ويتامين B6 و Zinc در ۹۵ درصد موارد مديريت تغذيه اي ۱۱ بيمار گروه pyrrburia (توليد و دفع فراوان ادراري ۴/۲ دي متيل اتيل پيرول) با موفقيت همراه شده و همچنين ۱۳ بيمار دچار Low Histamine , High Histamine باعث بهبود افسردگي و ترس اما در طولاني مدت تر شد. همچنين محدوديت اسيد فوليك و B12 در گروه High Histamine مفيد مي‎باشد. اسيدهاي چرب ضروري شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده كه چربيهاي مفيد هستند مي باشند و ۶۰% وزن خشك مغز را چربي تشكيل مي‎دهد.

مكمل هاي ياري (fatty acids) EFA Essential) در اين بيماران تأكيد مي‎شود. زيرا EFA از تخريب سلولهاي عصبي جلوگيري مي‌كند. اسيدهاي چرب ضروري اجزاي اصلي تشكيل دهنده ديواره سلولهاي عصبي بوده و در فعاليت الكتريكي (نوروترانسميترها)ي موضعي فسفوليپيدي شركت دارند.
كاهش مكمل ياري (نياسين) براي عملكرد طبيعي مغز به اثبات رسيده است. بواسط برخي از (نوترينت ها) رژيم غذايي بيماران فاقد مقادير لازم مواد جهت عملكرد طبيعي بدن مي‎شوند. لذا آنها در معرض خطر بيماريهاي كرونري (CHD) و Stroke و نابهنجاري هاي غشاء سلولي قرار مي گيرند، بنابراين وضعيت عصبي بيماران شيزوفرني با دريافت ميوه و سبزيجات تازه و منابع چربيهاي امگا ۳ بهبود مي يابد.
افسردگي شايع در اين بيماران در اثر كمبود اسيدهاي چرب امگا ۳ بوجود مي‎آيد كه در جهت ناكافي مغزهاي روغني، غلات كامل و ساير دانه ها، ماهي هاي آبهاي عميق حادث مي‎شود. بسياري از روانپزشكان و روانشناسان با دارو درماني كمك بر از بين بردن سطح سرتونين در مغز مي‌كنند.

شخصي كه دچار كمبود اسيدهاي چرب omege-3 است موجب كاهش بيشتر سطح سرتونين مغز شده و نهايتاً افسردگي به وجود مي‎آورد نياسين (VitB3) و VitC در مغز به صورت فعالانه وجود دارد. در بيماران اسكيزوفرني به دليل اختلالات متابوليسمي نياز به VitC و نياسين افزايش مي يابد.
براي عملكرد طبيعي مغز ضروري است. VitB3 تبديلات كاتكول آمينها را محدود مي سازد. مانند پيچيده سازي دوپامين بصورتيكه اكسيده شده و ايجاد سموم آندوژه مي‌كند. VitB3 موجب تخليه‌ي بيوشيميايي بدن از فرمهاي اكسيده شده كاتكول آمينها و توكسين ها مي شود. كمبود ويتامين B3 عامل ايجاد بيماري پاركينسون و اسكيزوفرني است.

مكمل ياري (نياسين) در اين بيماران معمولاً جهت تأمين ميزان كافي VitB3 براي عملكرد طبيعي مغز كاملاً ضروري است- عدم تحمل گلوتن: افراد دچار اسكيزوفرني بيشتر مستعد عكس العمل سيستم ايمني در مقابل گلوتن مي باشند و مي‎توان رژيم فاقد گلوتن را بعنوان يك روش درماني براي اين دسته بيماران توصيه كرد افراد دچار حساسيت گلوتن داراي علائم زير هستند:

۱) انقباض عضلات شكمي و درد و تورم- درد مفاصل و استخوان ها زخمهاي دهاني، رشد با تأخير – قامت كوتاه- اختلالات گوارشي (سوء هضم)- آسيبهاي احساسي مثل اضطراب و افسردگي، جوشهاي پوستي دردناك، كاهش وزن براي پرهيز از دريافت گلوتن بايد از خوردن غذاهاي زير خودداري شود:
جو- آبجو-ماء الشعير- بلغور- غلات- حبوبات- سس- آرد- نان- درم غله- عرق غلات- پروتئين هيدروليز شده سبزيجات، پودر، سوپ، آبگوشت، گوشت آماده، نان برنجي، آسپرين، چسب كاغذ، Tylenol مواد غذايي مجاز شامل آرد لوبيا، گندم سياه، آرد ذرت، ماهي تازه، ميوه، گوشت، سبزيجات، ارزن، آرد سيب زميني، برنج، ذرت، آرد سويا مي باشند.

بحث و نتيجه گيري اين تحقيقات مجموعاً به مشكلات شايع تغذيه اي بيماران اسكيزوفرني اشاره شده و ثابت نموده است كه مداخلات و مكمل ياري تغذيه اي در گروه هاي مختلف اسكيزوفرني با توجه به مشكلات اختصاصي هر دسته مفيد مي‎باشد.
اعمال رژيم هاي درماني صحيح مي‎تواند، كمبودهاي تغذيه اي بيماران اسكيزوفرني اعم از (ماكرومغذيها و ميكرومغذيها)، عدم تحملات مختلف غذايي و مشكلات متابوليكي تغذيه اي در مراحل اوليه بيماري به طور معجزه آسايي علائم نامطلوب بيماران را بهبود مي‌بخشد. تركيبات شيميايي مغز در مراحل اوليه به زودي اصلاح شده و از تخريب سلولهاي مغزي جلوگيري مي‌كند و در بيماران مكمل تغذيه‌اي و مداخلات تغذيه اي باعث كاهش اثرات جانبي نامطلوب ناشي از داروها مي‎شود. ميزان مصرف داروها البته نه در موارد خيلي حاد كاهش يابد و حتي در بعضي از موارد دارو درماني به طور كلي قطع مي‌شود لذا رژيم درماني بايد در مورد بيماران اسكيزوفرني به صورت يك امر ضروري و لازم الاجرا درآمده و از همان مراحل اوليه شروع صورت گيرد تا جواب موثرتري را به دنبال داشته باشد و عوارض جانبي بيماري كاهش و يك زندگي طبيعي و سلامت را براي بيماران ترسيم سازد.

عوامل زيست شناختي
علت اسكيزوفرني معلوم نيست. معهذا در دهه گذشته مقادير فزاينده اي از پژوهش ها نقش فيزيولوژيك برخي از نواحي مغز، از جمله سيستم ليمبيك، قشر پيشاني، و هسته‌هاي قاعده اي را در اين بيماري مطرح كرده اند. البته اين سه ناحيه با هم ارتباط متقابل دارند، بطوري كه اختلال در يك ناحيه ممكن است به آسيب اوليه درناحيه اي ديگر مربوط باشد. دو نوع پژوهش سيستم ليمبيك را به عنوان احتمالي پاتولوژي اوليه، حداقل در درصدي از، و احتمالاً اكثريت بيماران اسكيزوفرنيك مطرح كرده اند. اين دو نوع پژوهش عبارتند از تصوير سازي از مغز افراد زنده و بررسي نوروپاتولوژيك نسوج مغز پس از مرگ.
زمان ظاهر شدن ضايعه نوروپاتولوژيك در مغز و و

اكنش متقابل ضايعه با عوامل استرس آميز محيطي و اجتماعي زمينه هاي فعال پژوهش باقي مانده اند. اساس پيدا شدن نابهنجاري ممكن است رشد نابهنجار (مثلاً مهاجرت غيرعادي نورون‌ها در سلول هاي گليال شعاعي در جريان رشد) يا دژنرنسانس نورون ها پس از رشد (مثلاً مرگ سلول نابهنجار از پيش تعيين شده به گونه اي كه در بيماري هانتينگتون روي مي دهد) مي باشد. معهذا نظريه پردازان همچنان در مقابل اين واقعيت كه در دوقلوهاي يك تخمكي ميزان تطابق ۵۰

درصد است باقي مانده اند. واقعيتي كه حاكي از تعامل بخوبي مفهوم نشده بين محيط و پيدايش اسكيزوفرني است. يك توجيه ديگر اين است كه هر چند دوقلوهاي يك تخمكي اطلاعات ژنتيك برابر دارند. تنظيم تظاهر ژني به دليل اينكه زندگي جداگانه اي دارند ممكن است متفاوت باشد. فهم عوامل تنظيم كننده تظاهر ژني بتازگي آغاز شده است؛ شايد از طريق تنظيم ژني متفاوت است كه يكي از دوقلوهاي يك تخمكي به اسكيزوفرني مبتلا مي شود و همتاي اونه.

اصول پژوهشي كلي: يك طرح اساسي در پژوهش‌هاي زيست شناختي اسكيزوفرني سنجش يك متغير زيست شناختي در گروهي از بيماران اسكيزوفرنيك و گروهي افراد بيمار غير رواني يا بيماران غيراسكيزوفرنيك است. آنگاه ميانگين هاي اين معيارها براي تعيين اين كه گروه اسكيزوفرنيك از گروه مورد مقايسه متفاوت است يا خير با هم مورد مقايسه قرار مي‌گيرند. اين روش چندين عيب دارد. اولاً يافتن گروه شاهدي كه واقعاً با گروه اسكيزوفرنيك تحت تاثير درمان داروئي و موقعيت‌هاي رواني- اجتماعي بوده است كه اكثر افراد گروه شاهد چنين تجربه اي نداشته اند. ثانياً‌ وقتي

تفاوتي با اين روش مشاهده شد، فهم اهميت اين تفاوت دشوار است. اثبات اينگونه تفاوت بين گروهي لزوماً به اين معنا نيست كه آن معيار رابطه سببي با اسكيزوفرني دارد. تفاوت در اين نوع معيار زيست شناختي ممكن است ثانوي برفرآيند بيماري يا درمان باشد.

در نورولوژي باليني نمونه هاي فراواني وجود دارد كه در آن‌ها وجود يك نوع ضايعه طيف كاملي از حالات روانشناختي از نرمال گرفته تا هر گونه تشخيص در DSM-IV را بوجود مي آورد. مثلاً بسياري از مردم بيماري عروقي مغز دارند، بعضي ها علائم افسردگي، و بعضي ديگر ماني يا پسيكوز دارند. منحصراً بصورت يك اختلال نورولوژيك باشد، يا با هر تشخيصي در DSM-IV همراه شود. بر عكس يك نوع نابهنجاري خاص در مغز ممكن است علل متفاوت بسيار داشته باشد. مثلا بيماري پاركينسون علل ايديوپاتيك، عفوني، ضربه‌اي، و سمي دارد.

ادغام نظريه‌هاي زيست شناختي: نواحي عمده اي كه در مغز با اسكيزوفرني ربط داده شده اند عبارتند از ساختمان هاي ليمبيك، لوب هاي پيشاني و هسته هاي قاعده اي. تالاموس و ساقه مغز نيز به دليل نقش تالاموس به عنوان يك مكانيسم يك پارچه كننده و اين واقعيت كه ساقه مغز و ميان مغز (midbrain) محل‌هاي اوليه نوورن‌هاي آمينرژيك صعودي هستند مطرح شده اند.

معهذا سيستم ليمبيك بطور فزاينده بصورت كانون تمرينات تدوين نظريه درآمده است. مثلاً در يك مطالعه بر روي دوقلوهائي كه يكي از آن‌ها مبتلا به اسكيزوفرني و ديگري مبتلا نبود از MRI و سنجش جريان خون ناحيه اي مغز استفاده شد. پژوهش هاي قبلي نشان داده بود كه ناحيه هيپوكامپي تقريبا تمام دوقلوهاي متبلا كوچكتر از همتاي غير مبتلا بود و اينكه هنگام انجام تكاليف فعال كننده رواني ميزان جريان خون به كورتكس پشتي- جانبي پره فرونتال افزايش كمتري نشان مي دهد. اين مطالعه همبستگي بين اين دو يافته نشان داد كه حاكي از وجود رابطه اي بين آن ها است هر چند امكان دارد عامل سومي بر هر دو متغير موثر واقع شده باشد.

 

فرضيه دوپامين:‌ ساده ترين فرمول بندي فرضيه دوپامين اسكيزوفرني اين است كه اسكيزوفرني موجب فعاليت بيشتر دوپامينرژيك مي گردد. اين نظريه از دو مشاهده بوجود آمد. اولاً به جز كلوزاپين، تاثير و قدرت داروهاي ضدجنون با توانائي آن ها براي عملكرد آنتاگونيستي روي گيرنده تيپ ۲ دوپامين (D2) مطاابقت دارد. ثانياً‌ داروهائي كه فعاليت دوپامين را بالا مي برند، مخصوصاً

آمفتامين، روان پريشي زا هستند. نظريه اساسي به اين موضوع كه بيش فعالي دوپامينرژيك از آزاد شده زياد دوپامين فراواني گيرنده هاي دوپامين حساسيت بيشتر گيرنده هاي دوپامين نسبت به دوپامين يا تركيبي از اين مكانيسم ها است نپرداخته است. اين موضوع را هم كه كدام يك از راه هاي دوپامين ممكن است در مغز درگير باشند مشخص نمي كند هر چند راه هاي مزوكورتيكال و مزوليمبيك بيش از همه مطرح مي شوند. نورون هاي دوپامينرژيك در اين راه ها از تنه هاي سلولي در ميان مغز (midbrain) به نورون هاي دوپامينوسپتيو در سيستم ليمبيك و قشر مخ كشيده مي شوند.

فرضيه دوپامين اسكيزوفرني به بسط و پالايش خود ادامه مي دهد. يك زمينه از فرضيات اين است كه گيرنده دوپامين تيپ۱( D1) ممكن است نقشي در علائم منفي داشته باشند، و بعضي از پژوهشگران علاقه دارند كه آگونيست هاي D1 را به عنوان روش درماني براي اين علائم بكار ببرند. گيرنده دوپامين تيپ۵ (D5) كه اخيراً كشف شده است با گيرنده D1 رابطه دارد و ممكن است شايسته تحقيق باشد. همينطور گيرنده هاي D3 و D4 با گيرنده D2 رابطه دارند و با كشف آگونيست‌ها و آنتاگونيست هاي خاص براي آن گيرنده موضوع پژوهش فزاينده خواهند بود. حداقل در يك مطالعه افزايش گيرنده هاي D4 در نمونه هاي مغز بعضي از بيماران اسكيزوفرنيك در كالبد شكافي گزارش شده است.

هر چند فرضيه دوپامين اسكيزوفرني بيش از دو دهه محرك پژوهش در مورد اسكيزوفرني بوده و نظريه نوروشيميائي مقدم شمرده مي شود با دو مساله عمده روبرو است. اولاً آنتاگونيست هاي دوپامين عملاً در درمان همه بيماران پسيكونيك و تحريكي بدون رابطه با تشخيص موثر مي باشند. بنابراين ممكن نيست نتيجه گيري شود كه فعاليت دوپامينرژيك منحصر به اسكيزوفرني است. مثلاً آنتاگونيست هاي دوپامين در درمان ماني حاد هم مصرف مي شوند. ثانياً بعضي از داده هاي الكترونوروفيزيولوژيك حاكي است كه ممكن است نورون هاي دوپامينرژيك ميزان شليك خود را در

پاسخ به مواجهه مزمن با داروهاي ضدجنون افزايش دهند. اين داده ها تلويحاً نشان مي دهد كه ناهنجاري اوليه در اسكيزوفرني ممكن است مربوط به يك حالت هيپودوپامينرژيك باشد.
يك نقش عمده دوپامين در فيزيوپاتولوژي اسكيزوفرني با مطالعاتي كه غلظت هاي پلاسمائي متابوليك عمده دوپامين همووانيليك اسيد را سنجيده اند هماهنگ است. چندين مطالعه مقدماتي حاكي است كه در شرايط تجربي دقيقاً كنترل شده غلظت پلاسمائي همووانيليك اسيد در سلسله اعصاب مركزي (CNS) باشد. اين مطالعات همبستگي مثبتي بين غلظت هاي بالاي همووانيليك

اسيد قبل از درمان دو عامل نشان داده اند: شدت علائم پسكوتيك و پاسخ درماني به داروهاي ضدجنون. مطالعات پلاسمائي همووانيليك اسيد همچنين گزارش كرده اند كه پس از افزايش موقتي در غلظت پلاسمائي همووانيليك اسيد، كاهش مستمر آن مشاهده مي گردد. كاهش غلظت حداقل در بعضي از بيماران با بهبود علائم همبستگي دارد.

ساير نوروترانسميترها: هر چند دوپامين نوروترانسميتري است كه در پژوهش هاي اسكيزوفرني بيشترين ميزان توجه را بخود جلب كرده است، توجه فزاينده اي به نوروترانسميترهاي ديگر ابراز مي شود. مطرح كردن نوروترانسميترهاي ديگر حداقل به دو دليل موجه است. اولاً چون احتمال دارد اسكيزوفرني اختلال ناهمگوني بوده باشد؛ ممكن است نابهنجاري در نوروترنسميترهاي مختلف به

سندرم رفتاري مشابهي منجر شود. مثلاً مواد توهم زا كه بر سروتونين تاثير مي گذارند- مثل LSD- و دوزهاي بالاي موادي كه بر دوپامين اثر مي كنند- مثلا آمفتامين- مي توانند علائم پسيكوتيك بوجود آورند كه از علائم مسموميت غيرقابل تشخيص است. ثانياً‌ پژوهش هاي پايه علوم اعصاب بوضوح نشان داده اند كه نورون واحدي ممكن است حاوي بيش از يك نوروترانسميتر بوده و گيرنده هاي نرورترانسميتري براي بيش از نيم دوجين ناقل عصبي داشته باشد. بنابراين نرورترانسميترهاي مختلف در مغز در روابط متقابل پيچيده‌اي هستند و عملكرد نابهنجار ممكن است از تغييرات در هرماده نوروترنسميترس واحد بوجود آيد.

سروتونين: پس از مشاهده اين موضوع كه بسياري از داروهاي ضدجنون به اصطلاح آتيپيك (مثل كلوزاپين، ريسپريدون، ريتانسرين) فعاليت سروتونيني قوي دارند سروتونين در پژوهش هاي اسكيزوفرني مورد توجه فراوان قرار گرفته است. مخصوصاً، آنتاگونيسم در گيرنده سروتونين ۲ (۵-HT2) در كاهش علائم پسيكوتيك و تخفيف بروز اختلالات حركتي مربوط به آنتاگونيسم D2 مورد تاكيد قرار گرفته است. بطوري كه در مطالعات مربوط به اختلالات خلقي مطرح شده فعاليت سروتونيني در رفتار انتحاري و تكانشي كه ممكن است در اسكيزوفرني هم مشاهده شود دخيل شناخته شده است.

نوراپينفرين: چندين پژوهشگر گزارش كرده اند كه با تجويز درازمدت داروهاي ضدجنون فعاليت نورون هاي نورآدرنرژيك در لوكوس سرولوس كاهش مي يابد و اثرات درماني بعضي از داروهاي ضدجنون ممكن است به فعاليت آنها در گيرنده‌هاي آلفا يك آدرنرژيك و آلفادوآدرنرژيك مربوط باشد. هر چند رابطه بين فعاليت دوپامينرژيك و نورآدرنرژيك مبهم باقي مانده است. تعديل كننده سيستم دوپامينرژيك است به گونه اي كه نابهنجاري هاي سيستم نورآدرنرژيك بيمار را به عود مكرر بيماري مستعد مي‌سازد.
آمينواسيدها: نوروترانسميتر آمينواسيد مهاري. گاما آمينوبوتيريك اسيد(GABA) نيز در فيزيوپاتولوژي اسكيزوفرني مطرح شده است. داده هاي موجود هماهنگ با اين فرضيه است كه برخي از بيماران اسكيزوفرنيك در نورون هاي گابا- ارژيك از نظر تئوري مي‌تواند به بيش‌فعالي نورون هاي دوپامينرژيك و نورآدرنرژيك منجر شود.

گزارش شده است كه نوروترانسميتر آمينواسيد تحريكي گلوتاميت در اساس زيست شناختي اسكيزوفرني دخيل است. در ارتباط با گلوتاميت طيفي از فرضيه هاي پركاري، كمكاري، و مسموميت عصبي مربوط به گلوتاميت مطرح شده اند.