انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي

انفاركتوس ميوكارد فرايندي است كه در آن ناحيه‌اي از سلولهاي ميوكارد بطور دايمي تخريب مي‌شود. MI معمولا نه هميشه در اثر كاهش جريان خون شريان كرونر متعاقب آترواسكلروز و انسداد كامل شريان توسط آمبولي يا ترومبوز نيز ايجاد مي‌گردد.

بدليل وجود شباهت در فرايند آنژين ناپايدار و MI حاد و نكات متفاوت در راستاي تداوم واژه سندرم حاد كرونر (ACS) ممكن است براي اين تشخيص‌ها به كار رود. ديگر علل ايجاد كننده MI شامل اسپاسم عروق (يك انقباض يا تنگي ناگهاني (شريان كرونر) كاهش تأمين اكسيژن (به دنبال فقدان حاد خون، كم خوني، يا كاهش فشار خون) و افزايش تقاضاي اكسيژن (متعاقب سرعت بالاي

ضربان قلب، تيروتوكسيكوز، خوردن كوكائين) مي‌باشند از طرف ديگر عدم تعادل عميق بين تقاضاي ميوكارد به اكسيژن و تأمين اكسيژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد كرونر، حمله قلبي و MI بطور مترادف بكار مي‌روند اما واژه MI بيشتر متداول است. ناحيه انفاركته بتدريج در گسترش است به طور اوليه سلول‌ها از اكسيژن محروم مي‌شوند ايسكمي متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اكسيژن منطقه دچار انفاركتوس يا مرگ سلول مي‌گردد.
منبع : اينترنت

علل و شيوع و عوامل خطر
بيشتر حملات قلبي توسط يك لخته كه يكي از رگهاي كرونر را مسدود مي‌كند (رگهاي خوني كه خون و اكسيژن را به عضله قلب مي‌رسانند) ايجاد مي‌شوند. لخته معمولا در يك رگ كرونر كه قبلا بعلت تغييرات آترواسكلروز باريك شده، تشكيل مي‌وشد. پلاك آترواسكلروزي داخل ديواره رگ گاهي ترك برمي‌دارد و اين امر تشكيل لخته را كه ترومبوز نيز ناميده مي‌شود، شروع مي‌كند.

لخته درون رگ كرونري، جريان خون و اكسيژن‌رساني به عضله قلبي را مختل مي‌كند كه سبب مرگ سلولهاي قلبي در آن ناحيه مي‌شود. ماهيچه قلبي آسيب ديده، توانايي خود براي انقباض را از دست مي‌دهد، و عضله قلبي باقي مانده براي جبران منطقه آسيب ديده وارد عمل خواهد شد. گاهي استرس شديد، ناگهاني مي‌تواند يك حمله قلبي را شروع كند. تخمين دقيق شيوع حملات قلبي دشوار است زيرا حدود ۰۰۰/۲۰۰ تا ۰۰۰/۳۰۰ بيمار هر ساله در امريكا قبل از رسيدن به خدمات پزشكي مي‌ميرند. تخمين زده مي‌شود كه تقريبا ۱ ميليون بيمار هر ساله با حمله قلبي به بيمارستان مراجعه مي‌كنند.

عوامل خطر براي بيماري عروق كرونر و حمله قلبي شامل:
سيگار فشار خون بالا چربي زياد رژيم غذايي
كنترل نامناسب كلسترول خون، بويژه LDL (كلسترول بر) بالا و HDL (كلسترول خوب) پايين
بيماري قند قون جنس مذكر سن وراثت
بسياري از فاكتورهاي خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.

عوامل خطر جديدتري براي بيماري عروق كرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. اين عوامل شامل هموسيتئين بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فيبرينوژن است. هموسيستئين يك اسيد آمينه است. CRP با واكنش‌هاي التهابي مرتبط است و فيبرينوژن يك جزء سيستم انعقادي خون است. هموسيستئين بالا با مشتقات اسيدفوليك قابل درمان است. تحقيقات همچنان در مورد ارزش عملي اين فاكتورهاي جديد ادامه دارد. حملات قلبي مسئول ۱ از هر ۵ مرگ مي‌باشد اين بيماري يك علت عمده مرگ ناگهاني در بالغين است.

منبع: اينترنت سايت ويكپديا

علائم باليني انفاركتوس ميوكارد
علائم اصلي انفاركتوس ميوكارد عبارتند از:
۱- قلبي عروقي: درد قفسه‌ي سينه كه يك درد فشارنده، سنگين و له كننده است كه به طور ناگهاني بروز مي‌كند. محل دقيق و اختصاصي اين درد در ناحيه پشت استرنوم بوده، به ناحيه اپي گاستر، فك تحتاني، بازوي چپ و پشت انتشار مي‌يابد. اين درد ممكن است در بسياري از افراد بخصوص در افراد مسن و بيماران ديابتي ناچيز يا حتي وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبي خاموش)

(ص ۱۲۶ از كتاب Icu.ccu دياليز، حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.
اين درد بيش از ۳۰ دقيقه طول مي‌كشد و ممكن است اصلا ساكت نشود. حالت پيشرونده دارد، يعني اول كم است و به تدريج افزايش مي‌يابد بنابراين يكنواخت نيست گاهي فقط انتشار درد رخ مي‌دهد. مثلا بازوي چپ دچار درد مي‌شود و در ناحيه پشت استرنوم دردي وجود ندارد (كتاب ICU.CCU دياليز) (حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)

درد ممكن است شديد و زياد و يا خفيف و نامشخص باشد و به صورت زير احساس مي‌شود: حالت فشاري يا چيز سنگين. نوار محكم دور سينه. يك فيل روي سينه شما نشسته است. منبع: اينترنت
۲- تپش قلب، ۳- صداهاي قلبي ممكن است شامل ، و وقوع مورد جديد باشد ۴- افزايش اشباع وريد گردن ممكن است در صورتي كه MI باعث نارسايي قلب شود مشاهده گردد ۵- افزايش فشار خون ممكن است به دليل تحريك سمپاتيك يا كاهش فشار خون ناشي از كم شدن قدرت

انقباض‌پذيري، شوك، كارديوژنيك يا داروها ايجاد شود. ۶- اختلالات نبض ممكن است نشان دهنده فيبريلاسيون دهليزي باشد. ۷- بعلاوه تغييرات قطعه ST و موج T، ECG ممكن است تاكيكاردي، براديكاري و ديس رتيمي را نشان دهد.
(ص ۱۴۴ برونر و سولارت ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸). نشر سالمي، چاپ دوم ۱۳۸۷)
۲- تنفس: ۱- تنگي نفس همراه با درد ايجاد مي‌شود و علت آن اختلال در جريان خون و افزايش فشار خون مويرگ‌هاي ريوي و احتقان ريوي است.
(ص ۱۲۶ كتاب ICU.CCU. دياليز مؤلفين: حسين شيري- ملاحت نيكرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم ۱۳۸۶)
۲- تنفس كوتاه ۳- افزايش سرعت تنفس ۴- ادم ريوي نيز ممكن است وجود داشته باشد. (ص ۱۴۴ برونر و سودارث . ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي. چاپ دوم ۱۳۸۷)
۳- ادراري تناسلي: كاهش برون ده ادراري ممكن است نشان دهنده شوك كارديوژنيك باشد. (ص ۱۴۴٫ برونر سودارث، ويرايش صديقه سالمي. ويرايش نشر سالمي، چاپ دوم ۱۳۸۷٫

۴- پوست: تعريق همراه با درد اوليه است. ۲- پوست سرد و مرطوب بوده ۳- عرق سرد بر پيشاني مي‌نشيند كه مي‌تواند به دليل تحريك سمپاتيك باشد. (ص ۱۲۶: كتاب Icu.ccu دياليز. حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم ۱۳۸۶ ۴- ظاهر رنگ پريده ناشي از تحريك سمپاتيك و ناشي از فقدان انقباض‌پذيري كه نمايانگر وجود شوك كارديوژنيك است. ادم وابسته ممكن است ناشي از انقباض‌پذيري نامناسب به وجود آيد. (ص ۱۴۴٫ برونر و سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸)، نشر سالمي، چاپ دوم ۱۳۸۷)

۵- عصبي: ۱- اضطراب، ۲- بي‌قراري ۳- سبكي سر ممكن است نشان دهنده افزايش تحريك سمپاتيك يا كاهش انقباض‌پذيري و اكسيژن‌رساني مغز باشد ۴- اگر بيمار ترومبوليتيك دريافت مي‌كند سردرد، اختلالات بينايي، تغيير تغيير در گفتار، تغيير در عملكرد حركتي و تغييرات بيشتر در سطح هوشياري ممكن است نمايانگر خونريزي مغز باشد. (ص ۱۴۴٫ برونرو سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸)، نشر سالمي، چاپ دوم ۱۳۸۷)

۵- غش كردن وضعيتي كه طي آن بيمار دچار سرگيجه و سقوط مي‌شود اما از هوش نمي‌رود. در واقع بيمار به علت ضعف و ناتواني قادر به صحبت نيست، اما صداهاي محيط را مي‌شنود. در صورت وقوع بيهوشي، به آن سنكوب مي‌گويند. علت بروز اين عارضه، كاهش جريان خون مغزي است كه حتي ممكن است به كما بيانجامد. (ص ۱۲۶ كتاب Icu.ccu دياليز. مؤلفين حسين شيري- ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم ۱۳۸۶)

۶- تشنج: گاهي به دنبال كاهش جريان خون مغز، بيمار دچار تشنج مي‌شود. ۷- سايكوز: بعضي اوقات به خصوص در افراد مسن ممكن است MI با علامت سايكوز همراه باشد. بنابراين اگر بيماران مسن بدون سابقه‌ي بيماري رواني، با سايكوز مراجعه نمايند، بايد حتما آنها كنترل شود. (ص ۱۲۶٫ كتاب Icu.ccu. دياليز. مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم ۱۳۸۶)

۶- روانشناختي: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. (ص ۱۴۴٫ برونر و سودارث. ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸)، نشر سالمي، چاپ دوم ۱۳۸۶).
۷- معدي، روده‌ايي: تهوع و استفراغ كه معمولا در آنژين ناپايدار ديده مي‌شود. اما استفراغ فقط مختص انفاركتوس ميوكارد است. (مركز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزديكي به هم قرار دارند.
(ص ۱۲۶٫ كتاب Icu.ccu دياليز، مؤلفين حسين شيري، ملاحت نيكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم ۱۳۸۶)

بررسي‌هاي تشخيص
تغييرات ECG اسكيمي و انفاركتوس ميوكارد باعث ايجاد تغييراتي در موج ، قطعه ST و موج T مي‌گردد. بافت انفاركته يك موج Q مشخص ايجاد مي‌كند (موج Q طبيعي بسيار كوچك است يا اصلا وجود ندارد) بافت ايسكميك باعث بالا رفتن قطعه ST و بلند شدن يا معكوس شدن موج T مي‌شود. در طول دورة MI، تغييرات ECG ابتدا در قطعه ST، سپس در موج T، و بالاخره در موج Q اتفاق مي‌افتد. با اينكه قطعه ST و موج T با بهبود ميوكارد به حالت طبيعي برمي‌گردند، اما موج Q غيرطبيعي باقي خواهند ماند.

مطالعات آزمايشگاهي: يافته‌هاي آزمايشگاهي شامل افزايش سطح ايزوآنزيم‌هاي CPK-MB (ايزوآنزيمي از CPK كه تنها در عضله قلبي يافت مي‌شود) و LDH1 سرم، افزايش گلبولهاي سفيد و افزايش سرعت رسوب گلبولهاي قرمز مي‌باشند. سطح سرمي CPK-MB 4 تا ۶ ساعت بعد از شروع درد قفسه صدري افزايش مي‌يابد و در ۱۲ تا ۱۸ ساعت بعد به حداكثر ميزان خود رسيده، در طي ۴-۳ روز به سطح طبيعي خود برمي‌گردد.

LDH1 در عضله قلب زياد است و هنگامي كه آسيب ميوكارد ايجاد شد به داخل سرم مي‌ريزد. LDH1 در طي ۱۲ ساعت بعد از شروع آسيب ميوكارد افزايش مي‌يابد و در عرض ۴۸-۲۴ ساعت به حداكثر ميزان خود مي‌رسد و در ۱۰ روز بعد به آهستگي به حد طبيعي خود برمي‌گردد. لكوسيتوزاز ۰۰۰/۱۰ تا ۰۰۰/۲۰ سلول در ميلي‌متر مكعب در دومين روز بعد از MI اهر مي‌شود و در عرض يك هفته ناپديد مي‌گردد.

تصويرنگاري هسته‌اي: تصويرنگاري هسته‌اي يك روش جديد براي تشخيص MI است در سينتي گرام يا سينتي اسكن معمولا از انتشار اشعه گاما بوسيله يك راديو ايزوتوپ استفاده مي‌شود.
تكنزيوم m99 پيروفسفات نشاندار به كلسيم موجود در منطقه نكروزه ميوكارد متصل مي‌گردد و مناطقي كه اين ماده را جذب كرده‌اند (نقاط داغ) در تصويربرداري هسته‌اي ديده مي‌شوند اين نقاط نشانگر سطوح انفاركتوس هستند، ولي بعلت اينكه اين آزمون تا ۲۴ ساعت نتايج مثبت نمي‌دهد،

لذا براي تشخيص MI حاد در مراحل ابتدايي بكار نمي‌رود. آنتي‌ميوزين نشاندار با راديواكتيو ماده ديگري است كه براي تصويرنگاري نقاط داغ استفاده مي‌گردد. تاليوم- ۲۰۱ راديوايزوتوپ ديگري است كه نقاط سرد را در تصويرنگاري نواحي ايسكميك يا دچار انفاركتوس ايجاد مي‌نمايد.

اين روش ارزش تشخيص محدودي دارد چرا كه در افتراق بين يك ناحيه انفاركته و يك اسكار قديمي ناشي از انفاركتوس قديمي قابل استفاده نيست. اسكن MUGA نيز مورد استفاده قرار مي‌گيرد.
توموگرافي انتشار پوزتيرون: توموگرافي انتشار پوزتيرون يك روش تصويرنگاري است كه در ارزيابي متابوليسم قلب و بررسي خون‌رساني استفاده مي‌شود پزشكان قادرند بيماري شريان كرونري شديد را با استفاده از اين تكنيك بررسي كنند.

تصويرنگاري بوسيله رزونانس مغناطيسي (M.R.I) تصويرنگاري بوسيله M.R.I در ارزيابي اختلالات ساختماني قلب استفاده مي‌شود اين روش مخصوصا در ترسيم تغييرات ساختماني در ميوكارد و پريكارد باارزش است.

اكوكارديوگرافي: اكوكارديوگرافي در بررسي توانايي ديواره قلب در انقباض و انبساط قابل استفاده است. ترانس ديوسر بر روي سينه قرار مي‌گيرد و تصاوير بر صفحه مانيتور ظاهر مي‌گردد علاوه بر اين اكوكارديوگرافي در ارزيابي عملكرد دريچه‌ها استفاده مي‌شود. اكوكارديوگرافي از طريق مري:
اكوكارديوگرافي از طريق مري يك تكنيك جديد در تصويرنگاري است.در اين روش ترانس ديوسر روي ديواره مري قرار مي‌گيرد و چون فضاي بين ترانس ديوسر و قلب نيست. تصوير ميوكارد واضح‌تر است اين روش بويژه در مشاهده سطح خلفي قلب مورد استفاده قرار مي‌گيرد.

(ص ۱۰۷٫ كتاب پرستاري داخلي – جراحي. لانكمن- سورنسن، نوبت چاپ اول (تابستان ۱۳۷۳).

كراتين كيناز و ايزوآنزيم‌هاي آن
سه نوع ايزوآنزيم شامل CK-MM (عضله اسكلتي) CK-MB (عضله قلب) و CK-BB (بافت مغز) وجود دارد. CK-MB ايزوآنزيم اختصاصي قلب است. به عبارت ديگر CK-MB فقط در سلولهاي قلب يافت مي‌شود. و بنابراين در صورت وارد شدن صدمه به اين سلولها سطح CK-MB در خون افزايش مي‌يابد. CK.MB اختصاصي‌ترين شاخص براي تشخيص MI حاد است كه در عرض يك ساعت شروع به افزايش كرده و به صورت ۲۴ ساعت به بالاترين حد در يك MI مي‌رسد در صورت خون‌رس

اني مجدد ناحيه (مثل درمان ترومبوليتيك يا PTCA) حداكثر اوج افزايش آن زودتر مي‌باشد.
ميوگلوبين: ميوگلوبين يك پروتئين هم است كه به انتقال اكسيژن كمك مي‌كند همانند ايزوآنزيم CK-MB ميوگلوبين در عضله قلب و اسكلتي يافت مي‌شود. ميوگلوبين در عرض ۱ تا ۳ ساعت شروع به افزايش نموده و حداكثر اوج افزايش ۱۲ ساعت بعد از وقوع علايم ديده مي‌شود. افزايش ميوگلوبين در واقعه حاد قلبي خيلي اختصاصي نيست، اما نتايج منفي آن يك معيار عالي براي رد MI حاد مي‌باشد.

ترپونين: پروتئيني است كه در ميوكارد يافت مي‌شود فرايند انقباض ميوكارد را تنظيم مي‌كند داراي ۳ ايزومر (T,I,C) است. بدليل اندازه كوچكتر و افزايش اختصاصي در عضله قلب، ترپونين I بيشتر در شناسايي واقعه قلبي بكار مي‌رود. افزايش روع و اوج ميزان ترپونين سرم خون تقريبا شبيه CK-MB است. اما مدت طولاني‌تري حداكثر تا ۳ هفته بالا باقي مي‌ماند. آنژين ناپايدار مي‌تواند عامل افزايش ترپونين باشد. (ص ۱۴۶٫ برونروسودارث (داخلي جراحي) ويرايشي صديقي سالمي ويرايش يازدهم (۲۰۰۸) نشر سالمي چاپ دوم (۱۳۸۷).

تشخيص پرستاري: تشخيص‌هاي پرستاري عمده بيمار بر اساس تظاهرات باليني، شرح حال پرستاري، و اطلاعات بدست آمده از بررسي تشخيص ممكن است شامل موارد زير باشد. ۱- كاهش خون‌رساني ميوكارد به دليل كاهش جريان خون كرونر ناشي از ترومبوز كرونر و پلاك آترواسكلروتيك ۲- اختلال بالقوه تبادل گازي به دليل افزايش حجم مايعات ناشي از اختلال در

عملكرد بطن چپ ۳ تغيير بالقوه خون‌رساني بافت به دليل كاهش برون‌ده قلب ناشي از اختلال در عملكرد بطن چپ ۴ اضطراب به دليل ترس از مرگ ۵ كمبود آگاهي در مورد مراقبت از خود بعد از MI
(ص ۱۵۱ برونر و سودارث (داخلي جراحي). ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸) نشر سالمي چاپ دوم (۱۳۸۷).

نشانه‌ها و آزمايشات
در حين يك آزمايش باليني، پزشك معمولا متوجه پالس سريع مي‌شود فشار خون ممكن است طبيعي، بالا يا پايين باشد در زمان سمع قفسه سينه با گوشي پزشكي، پزشك ممكن است كراكل‌هاي ريوي، سوفل قلبي يا ساير صداهاي غيرطبيعي را بشنود.

تستهاي زير مي‌توانند حمله قلبي و ميزان صدمه قلبي را نشان دهند.
تست نوار قلب (ECG) يك عدد يا مكرر در عرض چند ساعت – اكوكارديوگرافي – آنژيوگرافي قلب – ونتريكولوگرافي هسته‌اي
تستهاي زير فرآورده‌هاي ناشي از آسيب قلب و فاكتورهاي بين خطر بالاي حمله قلبي را نشان دهند:
تروپونين آي و تروپونين تي (پروتئين‌هاي درگير در انقباض عضلاني
CPK-MB, CPK ميوگلوبين سرم
درمان
حمله قلبي يك اورژانس پزشكي است! بستري و احتمالا مراقبت‌هاي ويژه موردنياز است.
پايش مداوم نوار قلب سريعا آغاز مي‌شود، زيرا آريتمي‌هاي كشنده (ضربانات نامنظم قلبي) مهمترين علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبي هستند.

اهداف درمان شامل توقف پيشرفت حمله قلبي، كاهش بار قلب و پيشگيري از عوارض مي‌باشد. داروها و مايعات مستقيما از راه يك كاتتر داخل وريدي به درون يك سياهرگ تزريق مي‌شوند. وسايل پايش متعددي ممكن است لازم باشد. يك سوند ادراري براي پايش دقيق وضع مايعات گذاشته مي‌شود. معمولا اكسيژن تجويز مي‌شود، حتي اگر اكسيژن خون طبيعي باشد. اين امر اكسيژن كافي در اختيار بافتهاي بدن مي‌گذارد و كار قلب را كم مي‌كند.
منبع: اينترنت

داروهاي ضد درد
نيتروگليسرين وريدي يا ساير داروها براي كنترل درد و كاهش نياز قلب به اكسيژن بكار مي‌روند. مورفين و داروهاي مشابه ضد دردهاي قوي هستند كه ممكن است براي يك حمله قلبي تجويز شوند.

داروهاي ضد انعقادي
اگر EKG ثبت شده حين درد قلبي بصورت بالا رفتن قطعه ST باشد، داروهاي ترومبوليتيك (داروهاي حل كننده لخته) در عرض ۱۲ ساعت پس از شروع درد سينه ممكن است شروع شوند. اين درمان ترومبوليتيك در ابتدا به صورت تزريق آرام استرپتوكيناز يا فعال‌كننده پلاسمينوژن بافتي شروع و با تزريق وريدي هپارين دنبال مي‌شود.

درمان هپارين به منظور پيشگيري از تشكيل لخته‌هاي جديد، براي ۴۸ تا ۷۲ ساعت ادامه مي‌يابد. علاوه بر اين وارفارين (كومارين) كه خوراكي مصرف مي‌شود، ممكن است جهت پيشگيري از تشكيل لخته‌هاي بيشتر تجويز شود درمان ترومبوليتيك براي بيماراني كه داراي خصوصيات زير باشند مناسب نيست:
خونريزي‌ها يداخل سر مثل خونريزي داخل جمجمه‌اي
اشكالات مغزي مثل تومورها يا ناهنجارهاي رگهاي خوني

سكته مغزي در ۳ ماه گذشته (يا احتمالا بيشتر)
ضربه مغزي در ۳ ماه گذشته.
علاوه بر اين، درمان ترومبوليتيك در افرادي كه شرايط زير را داشته باشند بسيار خطرناك است.
پرفشاري خون شديد

جراحي عمده يا تصادف شديد در ۳ هفته گذشته
خونريزي داخلي در ۲-۴ هفته اخير
بيماري زخم پپتيك
اين درمان در خانم‌هاي حامله و افرادي كه داروهاي ضد انعقادي مثل كومادين مصرف مي‌كنند بسيار خطرناك است.

مصرف داروهاي ترومبوليتيك ممكن است با خونريزي شديد همراه شود پزشكتان مي‌تواند در انتخاب درمان مناسب به شما كمك كند.
اساس معالجه يك حمله قلبي درمان ضد پلاكتي است. اين درمان مي‌تواند از تجمع پلاكتها در محل آسيب ديده وارده به ديواره مرگ خوني- مثل پارگي در پلاك آترواسكلروزي جلوگيري كند. تجمع پلاكتي و انباشته شدن آنها اولين پديده‌اي است كه منجر به تشكيل لخته مي‌شود يك داروي ضد پلاكتي پرمصرف آسپرين است. دو داروي ضدپلاكتي مهم ديگر تيكلوپيدين (تيكليد) و كلوپيدوگرل (پلاويكس) هستند.
ساير داروها
مسدودكننده‌هاي بتا (مثل متوپرولول، اتنولول و پروپرانولول) به منظور كاهش بار قلب و پايين آوردن فشار خون استفاده مي‌شود.
مهاركننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين (مانند اميپريل، ليزينوپريل، يا كاپتوپريل) براي پيشگيري از نارسايي قلب و كاهش فشار خون مصرف مي‌شوند.

منبع: اينترنت
درمان طبي
هدف از درمان طبي به حداقل رساندن صدمة ميوكارد، حفظ عملكرد ميوكارد، و پيشگيري از عوارض است. اين اهداف جديد در صدد دستيابي به خون‌رساني مجدد ناحيه توسط استفاده فوري از PTCA يا داروهاي ترومبوليتيك مي‌باشند. براي به حداقل رساندن صدمة ميوكارد نيز از طريق كاهش تقاضاي اكسيژن ميوكارد و افزايش تأمين اكسيژن توسط تجويز داروها و اكسيژن و استراحت در

بستر اقدام مي‌شود. رفع درد و تغييرات ECG نشانه‌هاي باليني اوليه تعادل در تامين و تقاضا مي‌باشند، آنها ممكن است خون‌رساني مجدد را نشان دهند. مشاهده جريان خون از طريق رگ باز در آزمايشگاه كاتتريزاسيون مدركي براي خون‌رساني مجدد است.

درمان دارويي
بيمار مشكوك به MI دريافت كننده آسپرين، نيتروگليسيرين، مورفين، يك بتا بلوكر و ساير داروها در تأييد تشخيص بيماري مي‌باشد. بنابراين بايد ابتدا يك بتا بلوكر را در سرتاسر مدت بستري و پس از ترخيص از بيمارستان نيز دريافت نمايد. درمان طويل‌المدت بتا بلوكرها مي‌توانند ميزان شيوع عود وقايع قلبي را كاهش دهد.

ترومبولتيك‌ها: داروهايي هستند كه معمولا به صورت داخل وريدي تجويز مي‌شوند. اگر چه برخي ممكن است آن را مستقيما داخل شريان كرونر در هنگام كاتتريزاسيون قلب تزريق نمايند (نماي ۱۰-۲۸). هدف از درمان باترومبوليتيك‌ها از بين بردن و تخريب ترومبوس در شريان كرونر (ترومبوليز) است كه به اين وسيله جريان خون در شريان كرونر مجددا برقرار مي‌شود (خونرساني مجدد)، اندازه

انفاركتوس كه به حداقل مي‌رسد و عملكرد بطن حفظ مي‌شود. با وجود اينكه ترومبوليتيك‌ها ممكنست ترومبوز را حل نمايند اما هيچگاه اثري روي ضايعه آترواسكلروتيك ندارند. در صورت مراجعه با تأخير بيمار، معمولا براي كاتتريزاسيون قلب و ساير مداخلات تهاجمي ارجاع داده مي‌شود.
ترومبوليتيك نه فقط لخته‌هاي موجود در شريان كرونر را، بلكه كلية لخته‌ها را حل مي‌كنند. بنابراين

اين داروها را نبايد در بيماران داراي لخته‌هاي محافظتي (نظير بعد از جراحي بزرگ يا سكته خونريزي دهنده) استفاده كرد. به هر حال ترومبوليتيك‌ها توانايي بيمار را به تشكيل لختة ثابت كم كرده به طوري كه بيمار در معرض خطر خونريزي قرار مي‌گيرد. بنابراين ترومبوليتيك‌ها را نبايد در بيماران داراي خونريزي يا اختلال خونريزي دهنده استفاده كرد. كلية بيماران دريافت كننده درمان ترومبوليتيك بايد

تحت پايش و حفاظت در مقابل خونريزي قرار گيرند. تا خطر خونريزي به حداقل برسد. بدين منظور بايد تعداد سوراخ شدن پوست براي گذاردن خطوط داخل وريدي به حداقل برسد، اجتناب از تزريق داخل عضلاني، پيشگيري از صدمة بافت، و تأمين فشار طولاني‌تر از حد معمول در محل تزريقات

رعايت شود. براي اثربخش بودن اين داروها بايستي در مراحل زودرس در شروع علايم MI حاد تجويز شوند. آنها به بيماران مبتلا به MI حاد به طور كلي در عرض ۳ تا ۶ ساعت ابتدايي داده مي‌شود. همچنين براي بيماران داراي مدرك ECG دال بر MI حاد تجويز مي‌گردد. بيمارستان‌ها توانايي دريافت اين داروها را در عرض ۳۰ دقيقه از زمان ورود بيمار به بخش اورژانس كنترل مي‌كنند. اين را «زمان درتا سوزن» گويند. عوامل ترومبوليتيك كه اغلب به كار مي‌روند استرپتوكيناز و فعال‌كننده

پلاسمينوژن بافتي (t-PA) هستند. ساير داروهاي اين گروه شامل رتيلاز و آنتي استرپلاز (آميناز) مي‌باشند. آلتپلاسي يك نوع فعال كننده پلاسمينوژن بافتي است. t-PA به خلاف استرپتوكيناز، پلاسمينوژن را روي لخته بيشتر از پلاسمينوژن گردشي خون فعال مي‌كند. به همين دليل، فاكتورهاي لخته را به اندازه استرپتوكيناز كم نمي‌كند، هپارين به همراه t-PA براي پيشگيري از لختة ديگر در همان محل ضايعه به كار مي‌رود. رتپلاس از نظر ساختماني و اثرات خيلي شبيه آلتپلاس است. دو دوز بولوس در جريان تزريق هپارين تجويز مي‌گردد.

ص ۱۴۷ و ص ۱۴۸٫ كتاب برونرو سودارث، ويرايش صديقه سالمي، ويرايش يازدهم (۲۰۰۸)، نشر سالمي چاپ دوم ۱۳۸۷)
اقدامات درماني اورژانس در انفاركتوس حاد ميوكارد
الف) استرپتوكيناز ج) بتا بلوكرها
ب) TNG وريدي د) سولفات منيزيوم
كليه‌ي عوامل فوق باعث برقراري جريان خون كرونر و كاهش تقاضاي اكسيژن ميوكارد مي‌شوند. اقدامات درماني اورژانس هنگام بروز انفاركتوس بطن راست ص ۱۴۵ (ص ۱۴۱، كتاب Icu.ccu، دياليز، مؤلفين: ملاحت نيكرواي مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم ۱۳۸۶).

۱- تجويز سرم نرمال سالين به ميزان ml/H 200 به منظور فرستادن حجم خون كافي به طرف قلب چپ و دستيابي به حداكثر ميزان پيش بار
۲- تجويز داروهاي اينوتروپ مثبت نظير دوبوتامين و دوپامين. دوپامين با دوز m/kg5-2 موجب ديلاتاسيون عروق كليه و ايجاد ديورز مي‌شود با دوز ۱۰-۵ گيرنده‌هاي بتا آدرنژيك را تحريك كرده قدرت انقباض قلب را تقويت مي‌كند و با دوز بالاتر از ۱۰ موجب انقباض عروقي و تاكي‌كاردي مي‌شود.

۳- كنترل علائم حياتي بيمار شامل فشار، نبض، تنفس، سطح هوشياري
۴- مشاهدة اتساع وريدهاي گردني
۵- مانيتورينگ و ثبت استريپ آن هر ۴ ساعت
۶- كنترل پوست و انتهاها از نظر سردي و رطوبت، سيانوز و ادم محيطي
۷- از تجويز كليه مواردي كه پيش باري را كاهش مي‌دهند بايد اجتناب شود اين موارد عبارتند از:
الف) تجويز ديورتيكها ب) تجويز ونو ديلاتورها (TNG و مورفين)
ج) دادن پوزيشن نشسته به بيمار د) مانور واسالوا

اقدامات مربوط به مراقبت‌هاي پرستاري
۱- بيمار وضعيت نيمه نشسته يا نشسته قرار گيرد و به او استراحت مطلق بدهيد.
۲- طبق دستور پزشك اكسيژن تراپي انجام دهيد.
۳- از TNG زيرزباني استفاده كنيد.
۴- حين درد يك ECG 12 ليتري بگيريد.

۵- به بيمار آموزش دهيد- از فعاليتهايي كه باعث مانور واكسالوا مي‌شود خودداري كنيد.
۶- جذب دفع مايعات را هر يك ساعت كنترل كنيد.
۷- اثرات درماني و داروهاي زير را مورد بررسي قرار دهيد.
– داروهاي اينوتروپ مثبت – نيتراتها و وازوديلاتورها
– گشادكننده‌هاي شرياني – مهاركننده‌هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين
– كلسيم بلوكرها و ديورتيكها
۸- به منظور كم كردن فشار ديافراگم روي قفسه سينه اقداماتي جهت كاهش نفخ شكم انجام دهيد.
۹- هواي دمي را توسط بخور مرطوب نمائيد.
۱۰- هر ۲ ساعت به بيمار تمرين تنفسي بدهيد.
عوارض
آريتمي‌ها مثل تاكي كاردي بطني، فيبريلاسيون بطني، بلاك قلبي
– نارسايي احتقاني قلب – شوك كارديوژنيك

– گسترش انفاركتوس: گسترش مقدار بافت قلبي آسيب ديده
– پريكاردين (التهاب پرده اطراف قلب)
– گسترش انفاركتوس: گسترش مقدار بافت قلبي آسيب ديده
– پريكاريدن (التهاب پرده اطراف قلب)
– آمبولي ريوي (لخته خون در ريه‌ها)

– عوارض درمان (براي مثال داروهاي ترومبوليتيك شانس خونريزي را زياد مي‌كند.
– ديس ريتمي و ايست قلبي – افيوژن پريكارد و تامپوناد قلب
(صفحه ۱۴۵- Icu.ccu دياليز. مؤلفين: حسين شيري- ملاحت نيك روان مفرد- انتشارات نور دانش- چاپ دوم ۱۳۸۶).
براي كنترل درد مي‌توان از نيتروگليسيرين زيرزباني در بيشتر بيماران مبتلا به STEMI استفاده نمود. مي‌توان اين دارو را به مقدار ۴/۰ ميلي‌گرم در ۳ نوبت به فواصل زماني ۵ دقيقه تجويز كرد.

نيتروگليسيرين، علاوه بر كاهش يا رفع ناراحتي قفسه سينه، قادر به كاستن ا زنياز به اكسيژن (از طريق كم كردن پيش بار يا preload) و افزودن اكسيژن‌رساني ميوكارد (از طريق گشاد كردن عروق كرونري مبتلا يا عروق كولترال) مي‌باشد. در بيماراني كه در آغاز پاسخ خوبي به نيتروگليسيرين زيرزباني مي‌دهند و پس از آن درد قفسه سينه مجددا بروز مي‌نمايند، بويژه در صورت وجود شواهد مربوط به ايسكمي در حال پيشرفت نظير انحراف بيشتر قطعه ST و موج T، بهتر است

نيتروگليسيرين داخل وريدي تجويز شود. با اين وجود مي‌بايست از مصرف نيترات‌ها در بيماراني كه دچار كاهش فشار سيتولي (كمتر از ۹۰ ميلي‌متر جيوه) هستند و در كساني كه مشكوك به بروز علائمي انفاركتوس بطن راست مي‌باشند (انفاركتوس تحتاني در ECG و افزايش فشار وريد ژوگولار پاك بودن ريه‌ها و هيپرتانسيون) خودداري نمود. در بيماراني كه از ۲۴ ساعت قبل به علت اختلال در تعو از داروي مهار كننده ۵- فسفو- دي استراز Sidenafil استفاده كرده‌اند، نبايستي از نيترات‌ها

استفاده كرد چرا كه سبب تشديد اثرات كاهش فشار خون نيترات‌ها مي‌گردد. بعضي اوقات واكنش ايديوسنكراتيك نسبت به نيترات‌ها مي‌گردد. بعضي اوقات واكنش ايديوسنكراتيك نسبت به نيتراتها پديد مي‌آيد و علائمي چون هيپوتانسيون ناگهاني واضح بروز مي‌نمايد كه معمولا با تجويز سريع وريدي آتروپين برطرف مي‌گردد.

مرفين يك داروي ضد درد بسيار مؤثر جهت درد ناشي از STEMI مي‌باشد. با اين وجود مصرف آن قادر به كم كردن انقباض سمپاتيكي شرياني و وريدي مي‌باشد كه منجر به پر شدگي وريدي، كاهش برون ده قلبي و فشار شرياني مي‌گردد.
سبب منع مصرف مرفين نمي‌‌شود جهت مقابله با اين اختلالات هموديناميك ناشي از پرشدگي وريدها مي‌بايست ساقهاي بيمار را بلند كرد اما در بعضي از بيماران تزريق داخل وريدي محلول saline لازم مي‌گردد احتمال بروز تعريق شديد وقوع وجود دارد ولي اين علائم معمولا از ميان

مي‌روند و جاي خود را به احساس آرامش همراه با از ميان رفتن درد مي‌دهند. مرفين همچنين داراي اثر واگوتونيك مي‌باشد و مي‌تواند منجر به اديكاردي و درجات شديدي از بلوك قلبي (بويژه در موارد انفاركتوس خلفي تحتاني) گردد. اثرات جانبي فوق معمولا با تزريق داخل وريدي ۵/۰ ميلي‌گرم آتروپين برطرف مي‌گردند از آنجا كه جنب مرفين از طريق تزريق زيرجلدي، غيرقابل پيش‌بيني است

لذا روش معمول تجويز آن، تزريق داخل وريدي مقادير كم (۲تا ۴ ميلي‌گرم) به صورت تكرار شونده (هر ۵ دقيقه) مي‌باشد. بتا بوكه‌هاي داخل وريدي نيز در كنترل درد ناشي از STEMI موثر مي‌باشند اين داروها در بعضي از بيماران سبب كنترل درد شده‌اند كه احتمالا اثر آنها ناشي از كاهش مصرف اكسيژن ميوكارد و ايسكمي مي‌باشد. مهمتر آنكه شواهدي در دست است كه تجويز داخل وريدي بتا بلوكرها موجب كاهش مورتاليستي بيمارستاني انفاركتوس ميوكارد بويژه در بيماران پرخطر مي‌شود. يكي از داروهاي پرمصرف metoprolal است كه به ميزان ۵ ميلي‌گرم هر ۲ تا ۵ دقيقه و حداكثر ۳ بار مصرف مي‌شود اما با اين شرط كه ضربان نبض بيمار بيش از ۶۰ بار در دقيقه بوده، فشار سيتوليك وي بيش از ۱۰۰ ميلي‌متر جيوه باشد، فاصله PR در ECG كمتر از ۲۴/۰ ثانيه بوده و رالهاي ريه در فاصله بيش از ۱۰ سانتي‌متر بالاتر از ديافراگم شنيده نشوند. ۱۵ دقيقه

پس از آخرين تزريق داخل وريدي دارو مي‌توان شكل خوراكي دارو به ميزان ۵۰ ميلي‌گرم هر ۶ ساعت به مدت ۴۸ ساعت و سپس ۱۰۰ ميلي‌گرم هر ۱۲ ساعت را آغاز كرد. آنتاگونيست‌هاي كلسيم بر خلاف بتا بلوكرها، ارزش چنداني در موارد حاد بيماري ندارند و شواهدي در دست است كه مصرف دي هيدروپيريدين‌هاي كوتاه اثر مي‌تواند همراه با افزايش خطر مورتاليتي باشد.

اقدامات پرستاري تسكين درد و ساير علايم و نشانه‌هاي ايسكمي:
ايجاد تعادل بين تهيه اكسيژن و نياز قلب به اكسيژن (مثل تسكين درد قفسه سينه) از مهمترين اولويت‌ها، در بيمار مبتلا به MI حاد است كه براي دستيابي به اين هدف به درمان دارويي نياز مي‌باشد همكاري بين بيمار و پرستار و پزشك در بررسي واكنش بيمار نسبت به درمان و تغيير ملاحظات از اهميت خاصي برخوردار است. روش مورد پذيرش براي تسكين علايم ناشي از MI،

عروق‌سازي مجدد به همراه درمان ترومبوليتيك يا PCI اورژانس براي بيماران نيازمند دريافت مراقبت فوري بهداشتي و فاقد موارد منع به صورت عمده مي‌باشد. اين درمانها به دليل تسكين علايم در به حداقل رساندن يا اجتناب از صدمه دايمي به ميوكارد مهم هستند يا با بدون عروق‌سازي مجدد، تجويز آسپرين، بلوك‌كننده بتا داخل وريدي و نيتروگليسيرين كاربرد دارند استفاده از عامل

Gp11b/111a يا هپارين نيز ممكن است ضرورت يابد. پرستار مورخين را به منظور تسكين درد و اضطراب مي‌دهد. تا اتساع عروق را ارتقاء داده و پيش بار و پس بار را تقليل دهد. اكسيژن بايد در راستاي درمان دارويي به منظور كمك به رفع علايم داده شود. تجويز اكسيژن حتي با مقدار كم سطح اكسيژن گردش خون را در جهت كاهش درد ناشي از اكسيژن پايين ميوكارد بالا مي‌برد. تجويز آن معمولا از راه كانولاي بيني بوده و سرعت جريان اكسيژن ثبت مي‌شود. سرعت جريان ۴-۲ ليتر در دقيقه معمولا براي حفظ سطح اكسيژن اشباع در حد ۹۶ تا ۱۰۰% در صورت عدم وجود بيماري ديگري كافي است.

نشانه‌هاي حياتي به طور مرتب در طول مدت زماني كه بيمار درد را تحمل مي‌كند بررسي مي‌شود. استراحت در بستر به حالت نيمه نشسته يا در صندلي قلبي به كاهش درد قفسه سينه و تنگي نفس كمك مي‌كند بالا بودن سر به دلايل زير مفيد است:

۱- كاهش فشار محتويات شكم به قفسه سينه، حجم جاري را افزايش مي‌دهد و بنابراين اتساع ريه و تبادل گازي را بهبود مي‌خبشد.
۲- تخليه لوب‌هاي فوقاني ريه را ارتقاء مي‌دهد.
۳- بازگشت وريدي به قلب را كاهش مي‌دهد (پيش بار) كه درنتيجه كار قلب را كم مي‌كند.
اقدامات درماني در بيمارستان
بخش مراقبت كرونري (CCU) اين بخشها به سيستمي مجهز مي‌باشند كه قادر به مانيتورينگ مداوم ريتم قلبي در هر كدام از بيماران و كنترل هموديناميكي بيماران انتخابي مي‌باشد. در اين بخش وسايلي چون دفيبريلاتور، رسپيراتور، پيس ميكسرهاي غيرتهاجمي سينه‌اي و امكانات و

وسايلي جهت قرار دادن كاتترهاي مخصوص pacing و كاتترهاي Flow-directed ballon tipped نيز موجود مي‌باشند. مسئلة مهم ديگر وجود گروه ورزيده‌اي از پرستاران است كه قادر به تشخيص آريتمي‌ها باشند، با مقادير مصرف داروهايي چون عوامل آنتي آريتميك، داروهاي وازواكتيو و ضد انعقادها آشنايي داشته و نيز توانايي انجام احياء قلبي و شوك آلتيريكي در مواقع لزوم را داشته باشند.

بيماران مي‌بايست در اوايل بيماري خود يعني زماني كه انتظار مي‌رود بيشترين استفاده از اين بخش ببرند، در ccu بستري شوند (براي مثال از امكاناتي چون تنظيم دقيق مقدار نيتروگليسيرين انفوزيوني، كنترل همودنياميكي و كاهش پس بار يا afterload در نارسايي بطن چپ، استفاده كنند) در دسترس بودن مانيتورينگ الكتروكارديوگرافيك و وجود كاركنان ورزيده در خارج از بخش ccu اين امكان را بوجود آورده تا بتوان بيماران كم خطر را نيز (براي مثال كساني كه از لحاظ هموديناميكي در معرض خطر نيستند و آريتمي ندارند) در بخش مراقبت‌هاي ويژه متوسط پذيرفت.

مدت اقامت در ccu بستگي به نياز به مراقبتهاي ويژه دارد. در صورت رد نمودن STEMI (ترجيحا در عرض ۸ تا ۱۲ ساعت) و كنترل علائم با درمان خوراكي، مي‌توان بيماران را به خارج از ccu منتقل نمود. علاوه بر اين مي‌توان بيماران مبتلا به STEMI كه جزء گروه كم خطر (بدون سابقه قبلي انفاركتوس و فقدان درد قفسه سينه، نارسايي امتقاني قلب، افت فشار خون يا آريتمي‌هاي قلبي) مي‌باشند را با اطمينان و در عرض ۲۴ ساعت از بخش ccu ترخيص كرد.

مراقبت پرستاري در هنگام عمل جراحي
پرستار قبل از عمل بيمار را بررسي و او را براي اتاق عمل و اتاق ريكاوري آماده مي‌كند هر تغييري در شرايط حاد و نياز به تغيير در درمان توضيح داده مي‌شود. چگونگي روش قبل از انجام براي بيمار توضيح داده مي‌شود مثل چسباندن الكترودها و استفاده از روش مانيتورينگ، روند ادراري و بررسي ، خط وريدي براي بيمار گرفته مي‌شود تا دريافت مايعات داروها و فرآورده‌هاي خون امكان‌پذير شود. بيمار بي‌هوشي عمومي مي‌گيرد، لوله‌گذاري داخل تراشه مي‌‌شود و روي تهويه مكانييك قرار مي‌گيرد. پرستاران جراحي، علاوه بر كمك به انجام جراحي، مسئول ايجاد راحتي و اطمينان بيمار نيز هستند.

برخي از حدود وظايف آنها شامل دادن وضعيت، مراقبت از پوست و زخم، حمايت عاطفي بيمار و خانواده مي‌باشند.
جراحي و ساير اقدامات
آنژيوپلاستي اورژانس كرونر ممكن است براي باز كردن شريانهاي كرونر مسدود لازم باشد. اين روش درماني را مي‌توان بجاي درمان ترومبوليتيك استفاده كرد. يا در بيماراني كه داروهاي ترومبولتيك نبايد استفاده شوند، ممكن است بكار رود. وسيله‌اي بنام استنت اغلب حين آنژيوپلاستي داخل شريان گذاشته مي‌شود اين امر براي اطمينان بيشتر است كه شريان كرونري تازه باز شدة بعد از جراحي همچنان باز بماند.

پيوند باي پس عروق كرونري بصورت اورژانس ممكن است در برخي بيماران نياز باشد. شواهد اخير حاكي از آن است كه استفاده از آنژيوپلاستي و استنت‌گذاري مي‌تواند اولين قدم درماني براي باز كردن شريان قلبي مسدود باشد، به شرطي كه اين روش در زمان مشخص در مركز مجهز صورت گيرد. اگر اين روش در دسترس نباشد استفاده از درمان ترومبوليتيك پيشنهاد مي‌شود.
قبل از بستن برش قفسه سينه، لوله‌هاي قفسه سينه در محل قرار داده مي‌شوند تا تخليه هوا و خروج ترشحات مدياستن و قفسه سينه را انجام دهند. الكترود اپيكاردي دستگاه ضربان‌ساز

مصنوعي روي سطح دهليز راست و بطن راست كاشته مي‌شود. اين الكترود اپيكارد مي‌تواند در جهت ايجاد ضربان در قلب و كنترل آن در برابر ديس ريتماها از طريق ليدهاي دهليزي استفاده شود. عوارض احتمالي حين عمل جراحي شامل ديس ريتمي، خونريزي، MI، حادثه عروق مغزي، آمبولي و عوارض جانبي داروها مي‌باشند بررسي دقيق بيمار در حين عمل جراحي براي جلوگيري از بروز اين عوارض به همراه شناسايي علايم و درمان به موقع آنها از اهميت خاصي برخوردار است.
بيمار تحت عمل جراحي قلب

بررسي: مراقبت ابتدايي بعد از عمل جراحي به دست‌يابي يا حفظ ثبات وضعيت هموديناميك و بهبودي از بيهوشي عمومي متمركز است. مراقبت ممكن است در بخش مراقبت پس از بيهوشي يا مراقبت ويژه فراهم شود. بعد از كسب ثبات وضعيت همودنياميك و خارج شدن از بيهوشي عمومي، بيمار به بخش جراحي مجهز به تله متري منتقل مي‌گردد. مراقبت متمركز، پايش وضعيت قلبي ريوي، درمان درد، مراقبت از زخم، فعاليت پيشرونده و تغذيه است. آموزش در رابطه با داروها و

تعديل عوامل خطرزا تاكيد دارد ترخيض از بيمارستان معمولا ۳ تا ۵ روز پس از CABG بدون وجود عوارض صورت مي‌گيرد. بيماران مي‌توانند انتظار كمتر شدن علايم ناشي از CAD و بهبود كيفيت زندگي را داشته باشند. CABG نشان داده كه طول حيات در بيماران پرخطر با انسداد شاخه اصلي

شريان، اختلال در عملكرد بطن چپ با انسداد عروق متعدد افزايش مي‌دهد. بلافاصله پس از عمل بيمار تحت عمل جراحي قلب تحت كنترل و نظارت افراد متعدد گروه مراقبت بهداشتي قرار مي‌گيرد. تمام تلاشها در جهت ايجاد امكاناتي براي انتقال از اتاق عمل به واحد مراقبت بحراني يا DACU با حداقل خطر مي‌باشد. اطلاعات خاص در رابطه با عمل و عوامل مهم درمان پس از جراحي در ارتباط با گروه جراحي و كاركنان بي‌هوشي و پرستار مراقبت بحراني كه مسئوليت مراقبت را به عهده دارند است.

بررسي
بعد از پذيرش بيمار در بخش مراقبت ويژه و پس از حداقل هر ۱۲ ساعت، كليه سيستم‌هاي بدن وي مورد معاينه قرار مي‌گيرد، تا بدين وسيله وضعيت بيمار بعد از عمل با حد پايه قبل از جراحي مقايسه شود و هر گونه تغيير وي پس از جراحي مشخص شود.
وضعيت عصبي: سطح هوشياري، اندازه و اكنش به مردمك نور، رفلكس‌ها، حركت اندام‌ها، و قدرت مشت كردن دست.

وضعيت قلب: سرعت و ريتم قلب، صداهاي قلب، فشار خون شرياني، فشار وريد مركزي (CVP) فشار شريان ريه، فشار وجه شريان ريه (PAWP)، فشار دهليز چپع شكل امواج خطوط فشار خون تهاجمي، بازده يا شاخص قلب، مقاومت عروق سيستميك و ريه، اشباع اكسيژني خون شرياني ( ) در صورت امكان، لولة درناژ قفسه سينه، و وضعيت عملكرد دستگاه ضربان‌ساز مصنوعي و وضعيت

تنفس: حركت قفسه سينه، صداهاي تنفسي، تنظيم دستگاه تهويه مكانيكي (سرعت حجم جاري، غلظت اكسيژن، نوع كار دستگاه نظير تهويه بطور همزمان اجباري متناوب، فشار مثبت انتهاي بازدم، حمايت فشاري، سرعت تنفس، فشار تهويه، اشباع اكسيژن خون شرياني، اشباع اكسيژن جلدي ، غلظت گاز كربنيك انتهاي جاري، لوله درناژ قفسه سينه، گازهاي خون شرياني

وضعيت عروق محيطي: نبض‌هاي محيطي، رنگ پوست، بستر ناخن، مخاط، لب‌ها، و لالة گوش، درجه حرارت پوست، ادم، وضعيت پانسمان‌ها و خطوط تهاجمي.
عملكرد كليه: برون ده ادرار، وزن مخصوص و اسمولاليتي. وضعيت مايعات و الكتروليت‌ها: جذب، دفع از كليه لوله‌هاي تخليه، و موارد عدم تعادل الكتروليتها
درد: ماهيت، موقعيت و مقدار و مدت آن (درد مربوط به برش جراحي بايد از درد آنژيني افتراق داده شود) بايد پاسخ درد به تركيبات مسكن كنترل شود.

بررسي همچنين شامل مشاهده عملكرد كليه‌ي وسايل و لوله‌ها، لوله داخل تراشه، تهويه مكانيكي، كنترل گازكربنيك انتهاي حجم جاري، اشباع اكسيژن، خون شريان كاتتر شريان ريه، اشباع اكسيژن خون وريدي، خطوط شرياني وريدي، انفوزيون داخل وريدي، وسايل و لوله‌ها، پايش قلب، ضربان ساز مصنوعي، لوله‌ي قفسه سينه، و سيستم تخليه ادراري مي‌باشد. پس از به هوش آمدن بيمار و پيشرفت بيمار در دوران بعد از عمل، پرستار بررسي خود را در زمينه‌ي وضعيت رواني

و عاطفي گسترش مي‌دهد. بيمار ممكن است حالت انكار داشته و دچار افسردگي و روان‌پريشي پس از عمل جراحي شود. نشانه‌هاي روان‌پريشي شامل هذيان‌هاي دركي گذرنده، توهمات، بينايي و شنوايي، اختلال در آگاهي و هذيان‌هاي پارانوئيدي مي‌باشد. نيازهاي خانواده بايستي بررسي شوند. پرستار مطمئن شود كه آنها چگونه با شرايط موجود برخورد مي‌كنند. نيازهاي رواني، عاطفي و مذهبي آنها چيست و آيا اطلاعات كافي در مورد وضعيت بيمار دريافت كرده‌اند.
بررسي عوارض: بيمار بطور مداوم از نظر پيدايش عوارض قريب الوقوع بررسي مي‌شود. پرستار و جراح به عنوان يك تيم براي شناسايي علايم و نشانه‌هاي اوليه و اقدام براي رفع آنها عمل مي‌كنند.
كاهش برون ده قلب: كاهش برون ده قلب عارضه‌اي است

كه بيمار تحت عمل جراحي قلب را تهديد مي‌كند و مي‌تواند ناشي از علل متفاوت رخ دهد:
– تغييرات پيش بار: حجم خون برگشتي به قلب بسيار كم يا خيلي زياد ناشي از كاهش حجم خون، خونريزي، تامپوناد قلب، يا پس بار بالاي مايعات
– تغييرات پس بار: افزايش فشار خون و آرتريول‌ها به دليل اختلالات درجه حرارت خيلي تنگ يا خيلي گشاد مي‌شوند.
– تغييرات ضربان قلب: خيلي سريع يا خيلي كند، يا ديس ريتمي

– تغييرات انقباض‌پذيري: نارسايي قلب، انفاركتوس ميوكارد، عدم تعادل الكتروليت، هيپوكسي
اختلال تعادل مايع و الكتروليت: بعد از عمل جراحي قلب ممكن است تغييراتي در تعادل مايع و الكتروليت رخ دهد. بررسي پرستاري در مورد اين عوارض شامل كنترل جذب و دفع، وزن، PAWP، فشار دهليز چپ، خواندن CVP، سطح هماتوكريت، اتساع وريدهاي گردني، اندازه كبد، صداهاي

تنفسي (رال ظريف، ويزينگ)، سطح الكتروليت‌ها مي‌باشد. تغييراتي در الكتروليت‌هاي سرم براي شروع درمان فوري گزارش مي‌شوند. از اين بين افزايش يا كاهش سطح پتاسيم، سديم و كلسيم از خطرات بيشتري برخوردار است. افزايش سطح قند خون در دوران بعد از عمل شايع است. تجويز انسولين داخل وريدي در بيماران با يا بدون ديابت در جهت دستيابي به كنترل حالت گليسمي به منظور ارتقاء ترميم، زخم نياز است.

اختلال در تبادل گازي: اختلال در تبادل گازي يكي ديگر از عوامل احتمالي پس از عمل جراحي قلب است.