بيماري قند يا ديابت نوعي اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر مي کند و با درجات مختلف از کمبود انسولين يا عدم پاسخ به انسولين همراه است. طبق اين تعريف نقش مهم انسولين و تغييرات مهمي که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ايجاد مي شود بهتر مشخص مي شود.

 

ديابت نوع ۲ يا ديابت غير وابسته به انسولين

اين نوع ديابت تقريباٌ ۸۵ تا ۹۰ درصد کل بيماران ديابتي را تشکيل مي دهد. در اين نوع ديابت، زمينه ارثي دخالت دارد و در مقايسه با ديابت وابسته به انسولين بيشتر به صورت فاميلي مشاهده مي شود. در فردي که داراي زمينه ارثي بيماري است، عوامل محيطي مي توانند موجب بروز علائم بيماري شوند.

ديابت نوع ۲ به دو گروه نقسيم مي شود: ۱- ديابت در افراد چاق ۲- ديابت در افراد با وزن طبيعي

در کشورهاي غربي ابتلاء به ديابت به ميزان ۶۰ تا ۹۰ درصد مربوط به عامل دريافت کالري اضافي، چاقي و در نتيجه مقاومت نسبي به انسولين است. در بيماراني که وزن طبيعي دارند، افزايش مختصر وزن از جمله افزايش وزن به طور طبيعي در دوره کودکي يا هنگام بلوغ، موجب افزايش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.

 

ديابت نوع ۲، اغلب در بينافراد ميانسال ديده مي شود. در کودکان و نوجوانان، نوعي ديابت ظاهر مي شود و به نام اختصاري مودي معروف است و به صورت ارثي منتقل مي شود.

در ديابت نوع ۲، کمبود انسولين به طور نسبي وجود دارد ولي مقاومت به انسولين مي تواند در پيدايش بيماري اهميت بيشتري داشته باشد. در اين بيماران پاسخ انسولين به گلوکز ممکن است طبيعي يا بيش از طبيعي باشد. در اين نوع ديابت فاصله غير طبيعي شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزايش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالي که در ديابت نوع ۱، اين فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بيمار در اوايل به انسولين را اصلاح کرد.در هر دو نوع ديابت عوارض مزمن بيماري وجود دارد.

ارتباط ديابت نوع ۲ با رشد جنين و کودک شيرخوار

بروز بيماري هاي قلبي – عروقي در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنيني و شيرخوارگي ارتباط دارد. بيماري قلبي – عروقي را يک اثر برنامه ريزي شده از اختلال رشد در مراحل اوليه عمر مي دانند. طي دوره هاي بحراني در اوايل عمر در نتيجه يک عامل محرک يا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغيير دائمي يا طولاني مي شود و به اين دليل چنين روندي به برنامه ريزي تعبير مي شود. شواهد اين پديده حدود ۷۰ سال پيش مشاهده شده است به اين صورت که در نواحي مختلف

انگلستان و ولز بين مرگ و مير ناشي از بيماريهاي قلبي و مرگ و مير نوزادان، ارتباط نزديکي به دست آمد. از آنجايي که مرگ و مير نوزادان بيشتر با کمي وزن آنان هنگام تولد همراه ايت، مي توان چنين نتيجه گيري کرد که اختلال رشد جنين، در پيدايش بيماريهاي قلبي – عروقي در سنين بالا مؤثر است.

بر اساس يک آمار در بين ۵۶۵۴ نفر مرد، بيشترين تعداد مرگ ناشي از نرسيدن خون به عضله قلب، شامل کساني بوده که وزن آنان هنگام تولد تا يکسالي از حد طبيعي پايين تر بوده است و به اين ترتيب ميزان مرگ و مير در افرادي که وزن هنگام تولد آنها پايي بوده، سه برابر افزايش داشته است.

بررسي هاي بعدي نيز نشان داد که کمي وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتي همراه با افزايش وزن جفت باشد با افزايش فشار خون و فيبرينوژن در سنين بالاتر ارتباط دارد، پس مي توان نتيجه گيري کرد که اختلال در رشد بعضي از بافت ها مثل بافت عروقي – خوني و کبد در اثر شرايط نامناسب محيطي و در زمان بحراني مي تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنين بالاتر شود. همچنين با توجه به مطالب فوق مي توان به نقش مهم تغذيه مادران باردار پي برد.

 

ديابت نوع ۲ و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بيماريهاي ايسکميک قلبي تواماٌ ديده مي شود. مي دانيم سلولهاي بتا در دوران جنيني به سرعت رشد مي کنند و اشکال تغذيه جنين مي تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.
پس عواملي که در اوايل زندگي و ديابت نوع ۲ و يا مخلوطي از آنها شودو البته اين تغييرات بستگي دارد به اينکه اختلال رشد در جنين يا شيرخوار در چه زماني از رشد و تکامل بوجود آيد.

البته اين موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغييراتي در ۵۰ تا ۷۰ سال بعد شود در ابتداي امر بعيد به نظر مي رسد ولي اگر از دريچه ديگري به موضوع نگاه کنيم ممکن است اين مطلب کمتر موجب شگفتي شود. طبق محاسبه اي که انجام شده براي تبديل سلول تخم به يک نوزاد رسيده به ۴۲ دوره تقسيم سلولي نياز است، در حالي که بعد از تولد براي تبديل نوزاد به يک فرد بالغ فقط ۵ دوره تقسيم سلولي ديگر لازم است. دفعات تقسيم سلولي و زمان آن در بافتهاي مختلف بدن متفاوت است براي مثال در هنگام تولد سلولهاي عصبي به طور کامل وجود دارند و حداقل نيمي از

سلولهاي بتاي پانکراس تشکيل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذيه مي تواند اثرات دائمي بر روي اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذيه داخل رحمي ممکن است موجب اختلال در رشد کلي بدن شود و يا با محافظت نسبي از بافت نغز، قسمت هاي ديگر دچار اختلال بيشتري شود.

دلايل قابل قبولي در دست است که سلولهاي بتا که دو دوره جنيني و اوايل شيرخوارگي داراي رشد سريعي است در اين دوره سوء تغذيه بسيار حساس است. سوء تغذيه جنين ممکن است ناشي از اختلال در تغذيه مادر باشد. در مناطقي که سوء تغذيه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و ديابت نوع ۲ شايع تر است.

سوء تغذيه جنين و شيرخوار مي تواند موجب تغييرات دائمي در ساختار و کار اعضاء و بافتهاي مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالي است که در سنين بالاتر پيش خواهد آمد.

تغيير در سلولهاي بتا نه تنها در تعداد اين سلولها نيست و ممکن است عملکرد سلولها نيز دچار اختلال گردد و يا عروق و اعصاب اين قسمت به خوبي تکامل پيدا نکنند جريان خون در جزاير

لانگرهانس نسبت به ساير قست هاي پانکراس بيشتر است(۲۰ – ۱۰%) در نتيجه تغييرات عروقي اين جزاير موجب تغييرات زيادي در جزاير لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهاي بتا مي شود.

شواهدي در دست است که نشان مي دهد براي رشد سلول هاي بتا در دوره داخل رحمي اسيدهاي آمينه نقش مهمي دارند انسولين مترشحه از سلول هاي بتا به نوبه خود اهيمت زيادي در رشد جنين دارد.

 

طبق مطالعات انجام شده سوءتغذيه موجب کاهش دائمي تحمل گلوکز مي شود. البته در اين بررسي سوء تغذيه داخل را نيز نمي توان منکر شد.

کاهش ترشح انسولين به طور تجربي، در حيوانات با ايجاد سوء تغذيه پروتئين/ کالري تائيد شده است. اين تغيير با کمبود پروتئين به تنهايي نيز مورد تائيد قرار گرفته است. کاهش پروتئين نه تنها بر روي تعداد سلولها اثر مي گذارد بلکه موجب غير طبيعي شدن عروق جزيره اي نيز مي شود. اين مطالب تاثير ژنها بر روي بيماري ديابت را به هيچ وجه رد نمي کند و بايد ژنهايي را که موجب اختلال رشد جنين مي شود در نظر داشت.

صاحب نظران عقيده دارند که تغذيه صحيح مادران باردار و شيرخواران مي تواند موجب کاهش ابتلا به ديابت گردد.

ديابت ناشي از سوء تغذيه

در برخي نقاط جهان ديابت ناشي از سوء تغذيه به مراتب شايع تر از ديابت وابسته به انسولين است. اين بيماري در هندوستان و بعضي از مناطق افريقا بيشتر مشاهده مي شود. معمولاٌ اين نوع ديابت در افراد جوان قابل تشخيص است و با سوء تغذيه ناشي از کمبود پروتئين و ضعف و لاغري شديدي همراه است.

 

ديابت و خانواده

امروزه ديابت کودکان و نوجوانان به راحتي قابل کنترل است برخورداري از يک زندگي پر از نشاط و شادي با توجه به بيماري مزمني مانند ديابت تنها به سعي و کوشش پزشکان و پرستاران در کلينيک با بيمارستان بستگي ندارد بلکه بزرگترين و مهمترين بخش درمان در دست والدين کودکان و نوجوانان ديابتي است.

ديابت فرزند بر کل خانواده اثر مي گذارد، بنابراين لازم است اعضاء خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به ديابت همکاري کنند. والدين بايد خود را با بيماري فرزند خود سازش دهند و سعي کنند مشکلات را با هم حل کنند. با فرزند خود ارتباط خوبي داشته باشند زيرا احساس ترس، نگراني، عصبانيت و افسردگي والدين به کودک نيز منتقل مي شود. در ابتداي تشخيص ديابت براي کودک، والدين يا خود کودک ممکن است دچار شوک و انکار بيماري شوند اين مرحله از چند روز تا چند ماه وگاه بيشتر ادامه پيدا مي کند. در اين مرحله لازم است والدين و کودک توسط تيم بهداشتي (مثل پزشک، پرستار) و انجمن ديابت حمايت شوند تا اين مرحله خوبي به پايان يابد.

بعد از مرحله شوک و انکار برخوردهاي ديگري به صورت غصه يا احساس گناه خود را نشان مي دهد. بعضي از والدين ممکن است خود و يا کودک را براي بيماري مقصر بدانند و مرتب فرزن خود را سرزنش کنند. والدين عزيز بايد بدانند که هيچکس در پيدايش اين بيماري مقصر نيست

.

والدين تا زماني که فرزندشان در درمان ديابت خود استقلال پيدا نکرده است. کاملاٌ‌ مراقي باشند ولي بايد در نظر داشته باشيد که زياده روي در اين کار موجب وابستگي بيش از حد کودک شده، رشد و تکامل او را به تاخير مي اندازد.

در هنگام مراقبت از کودک نبايد خود يا کودک را سرزنش کرد چون اين کار سبب بروز مشکلات عاطفي در کودک و در نهايت سرکشي و عدم پيروي وي خواهد شد. خانواده اي درست عمل مي کند که:

بيماري ديابت فرزند خود را بپذيرد

اعضاء آن يکديگر را کمک کنند

با انجمن ديابت در ارتباط دائم باشند

با فرزند خود ارتباط مطلوبي داشته و کنترل ديابت را به نحو احسن انجام دهد

والدين با به رفتار فرزند خود در سن مدرسه توجه داشه باشند کودک در اين سنين با محيط مدرسه و دوستان جديد آشنا مي شود علاقه دارد با دوستان خود ارتباط داشته باشد بنابراين غيبت مکرر از مدرسه يا بستري شدن مکرر يا از دست دادن دوستان ممکن است وي را نگران کند والدين بايد فرزند خود را تحت حمايت خود قرار داده و او را تشويق کنند که نگرانيهايش را ابراز دارد.

اگر کودک ازسوي دوستان خود طرد شود يا احساس کند که با ديگران فرق دارد ممکن است احساس تنهايي کند بنابراين حمايت والدين از فرزند در تمام شرايط لازم است.

پياژه يکي از روانشناسان عروف مي گويد: کودکان آدم هاي بزرگهاي کوچک نيستند قدرت فکر کردن آنها کم نيست بلکه طرز فکرشان فرق مي کند.

بنابراين کودک در سن مدرسه به خوبي فکر مي کند و قدرت يادگيري دارد لذا بايد آنها را همراه با والدين در کلباسهاي آموزشي مخصوص کودکان ديابتي شرکت داد و توضيحات ساده در باره ديابت، او را در راه انجام آزمايشها و تزريق انسولين تشويق کرد.

متخصصين سعي دارند که کودکان هر چه زودتر استقلال پيدا کنند و بتوانند بدون کمک والدين به تنهايي کنترل(بيماري) خود را به دست بگيرند.

بعضي از کودکان بخصوص در سنين قبل از مدرسه از تزريقات مي ترسند و آن را به عنوان تنبيه خود مي دانند. والدين بايد براي کم کردن اضطراب کودک، حينو بعد از تزريق کودک را نوازش کنند تا کودک آن را به عنوان تنبيه تصور نکند.

والدين بايد تزريق انسولين را بدون تصور اينکه به کودک صدمه اي وارد مي کند انجام دهند و آن را به عنوان قسمتي از زندگي کودک بپذيرد.

نوجوانان به علت رشد ناگهاني جسمي و تغيير ظاهري بدن از نظر سازش با ديابت مشکل بيشتري نشان مي دهند آنها معمولاٌ سرکشي مي کنند. بيماري را انکار مي کنند و يا آزمايشها را اشتباه پاسخ مي دهند. آنها دوست دارند وابستگي خود به والدين را کاهش دهند و در نتيجه ممکن است نسبت به والدين خشمگين شوند. در اين موقع والدين بايد رفتار نوجوان را درک کنند و مسئوليت بيشتري به وي بدهند و او را براي بيان احساسات خود تشويق کنند والدين بايد فرزندان خود را براي ارتباط با کودکان ديابتي ديگر تشويق کنند تا آنها بفهمند که تنها نيستند.

راهي براي مبارزه با ديابت

تا سال ۱۹۲۰ افرادي که به نوع اول ديابت مبتلا مي شدند حدود يک سال زندگي مي کردند به محض آنکه سيستم ايمني منحرف شده آنان کار انهدام سلولهاي بافت مجزاي کوچک و توليد کننده انسولين لوزالمعده را آغاز مي کردند، اين بيماران(که بيشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن مي شدند و به سرعت به حال اغماء مي افتادند. از زماني که پزشکان درمان ديابت را با تزريق انسولين آموختند. اين بيماري صورت کمتر مرگباري به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلي

نابينايي و نارسايي کليه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها مي انجامد. دانشمندان دير زماني است که اميدوارند با شناخت آنچه که سيستم ايمني را عليه سلولهاي بافت کوچک مجزا مي شوراند بتوانند اين بيماري را به طور زيربنايي متوقف کنند بدين گونه بود که چندي پيش پيشرفت

قابل ملاحظه اي را گزارش کردند دو تيم پژوهشي طي مقاله اي در نشريه نيچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ايمني را شناسايي کرده اند بلکه راهي براي ممانعت از آن را نيز توصيف کرده اند.

سيستم ايمني به نحوي عالي به منظور دفع متجاوزان خارجي بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحي شده است. گلبولهاي سفيد خون در بدن گشت مي زنند و حملات عليه هر ماده اي را که نشانه هاي مولکولي، يا آنتي ژن آن ناآشنا باشد را راهبري مي کنند. مطالعات قبلي نشان داده اند که وقتي فردي به ديابت مبتلا مي شود سيستم ايمني واکنش خشونت آميزي در برابر آنتي ژن هاي پيدا شده روي سلولهاي بافت مجزاي کوچک نشان ميدهد اما تاکنون هيچکس نمي دانست که کدام آنتي ژن اين موج ويرانگر را بر مي انگيزد براي يافتن اين مساله چند تيم پژوهشي از دانشگاه کاليفرنيا در لس آنجلس و استنفورد رشته اي از آنتي ژن سلولهاي بافت مجزاي کوچک را ترکيب کردند و آنها را با خون موشهاي مبتلا به مراحل مختلف بيماري ديابت در هم آميختند. آزمايشها حاکي از آن بود که اين جانوران از همان ابتدا نسبت به يک آنتي ژن – پروتئيني به نام جي اي دي واکنش نشان دادند.
اما به گفته دانيل کافمن از تيم دانشگاه کاليفرنيا همزمان با بهبود وضع آنها، سيستم ايمني شان بر ضد آنتي ژنها نيز قد علم کرد.

عقل سليم مي گويد که اگر جي اي دي هدف اوليه سيستم ايمني است بنابراين آموختن تحمل جي اي دي ممکن است از بقيه بهمن جلوگيري کند. هر دو تيم به منظور آزمايش اين فرضيه، کار تزريق جي اي دي به موشهاي مستعد ديابت را در دوران طفوليت آنها يعني زماني که سيستم ايمني آنها در حال شکل گيري بود آغاز کردند. هر دو تيم موفق به پيشگيري از واکنش ايمني در

برابر جي اي دي شدند و توانستند از شروع ديابت جلوگيري کنند يا ان را به تعويق بيندازند ۱۷ موشي که در پژوهش دانشگاه کاليفرنيا درمان شده هم اينک ۴۰ هفته از عمرشان مي گذرد

و اين خيلي بيشتر از سني است که اين بيماري معمولاٌ ظاهر مي شود و افزرون بر اين هيچيک از سمپوتمها را از خود برزو نداده است به گفته کافمن اين يک تزريق ظاهراٌ روند بيماري را از بين برده است.

هيچکس نمي داند که آيا اين تزريق همين اثر را در انسانها دارد يا نه اما محققان اميدوارند که اين احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادي که دچار نوع اول ديابت هستند جي اي دي(يا اجزاء غير فعالي از آْن) را مي خورانند تا ببينند که آيا بيماري را کند مي کند يا نه. سرانجام کافمن اميدوار است که اجزاء جي اي دي را به اطفال سالم از خانواده هاي مستعد ديابت تزريق کند. بررسي نتايج کار ممکن است ده سال به طول بينجامد اما اگر اين رهيافت به وعده اش عمل کند يکي از عمده ترين بيماريهاي کودکان آمريکايي ممکن است به زودي به تاريخ بپيوندد.
هفت اصل براي کنترل ديابت در زندگي
اصل اول
آموزش آنچه شما بايد درباره ديابت بدانيد
اصل دوم
ارائه يک برنامه مراقبتي منظم براي ديابت شما
اصل سوم
يادگيري کنترل ديابت
اصل چهارم
مراقبت نمودن از ديابت با کنترل متوسط گلوکز خون ، فشار خون و کلسترول (ABCs)
اصل پنجم
مانيتور نمودن (ABCs)
اصل ششم
پيشگيري از مشکلات طولاني مدت ديابت
اصل هفتم
کنترل و درمان مشکلات طولاني مدت ديابت

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد.

دید کلی
این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود ۲ درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.

پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.
تاریخچه
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای ۱۸۰۰ میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال ۱۹۲۱ که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.

• در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
• تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

• آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
• پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.
فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM
• زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.

• متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.
• با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.
• سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM
پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.
خطر توارث IDDM
احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا ۱ در ۳۰۰ است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به ۱ در ۱۴ افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به ۱ در ۶ می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال ۱ در ۱۰۰ دچار IDDM می‌شوند.
دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)
برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در ۸۰ تا ۹۰ درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت

چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.