مقدمه

بیماری مولتیپل اسکلروزیس۱ که به اختصار به آن ام اس گفته می شود، یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی می باشد. ا ین بیماری در میان زنان بیش از مردان شایع بوده و زنان دو تا سه برابر مردان به این بیماری مبتلا می شوند۱ ]،۸،.[۱۲ علت این بیماری هنوز ناشناخته است، به همن دلیل این بیماری را مانند سایر بیماری های خودایمن جزء بیماری های چند عاملی و پیچیده طبقه بندی می کنند. [۸ ] با این حال عوامل مختلفی چون عوامل ژنتیکی و محیطی نقش بسزایی در استعداد پذیری این بیماری می توانند داشته باشند. در مطالعات اخیر به نقش فاکتورهای هورمونی نیز اشاره شده است۵ ]،. [۷ به گونه ای که گزارشات متعددی در راستای بررسی نقش جنسیت در شیوع بیماری، روند بیماری زایی و تعدیل بیماری، شده است.[ ۱۳ ]

در راستای بررسی موضوع باروری و بیماری ام اس ، مطالعات متعدد نشان دهنده این مطلب هستند که در عملکرد جنسی و باروری طبیعی زنان عوامل هورمونی، عصبی، ایمونولوژیک و عروقی در تعامل با یکدیگر هستند؛ بنابراین تحت تاثیر قرار گرفتن عوامل فوق منجر به اختلال عملکرد جنسی می شود. براساس تعاملات سیستم های عصبی، ایمنی، غدد درونریز و نقش نورومدولاتوری و ایمونومدولاتوری هورمونهای جنسی، هرگونه تغییر در سطح این هورمونها میتواند علت یا معلول اماس باشد] .[ ۶ بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثرات بیماری ام اس بر باروری ومتعاقبا اثر حاملگی و چرخه قاعدگی بر این بیماری می باشد.

اثر بیماری ام اس بر عملکرد جنسی و بارداری

با توجه به وجود تعاملات سیستم های عصبی، ایمنی و هورمونی نمی توان این گونه پنداشت که بیماری ام اس اثرات یک جانبه بر عملکرد جنسی داشته چرا که در مطالعات حاضر به ارتباط بین این بیماری و باروری و اثرات متقابلشان پرداخته شده است، به همین منظور گزارشاتی در این راستا شده است به گونه ای که آنچه که در بیماری ام اس و اختلالات عملکرد جنسی مطرح است ارتباط دمیلینه شدن رشته های عصبی و اختلال حرکتی و جنسی چون مقاربت ناموثر و عدم ارضا جنسی می باشد.[۶ ] علاوه بر آن با توجه به اثرات هورمون های جنسی بر سیستم عصبی ، تغییرات سطحی آن ها می تواند در پی بیماری ام اس ایجاد شود و یا اینکه این تغییرات می تواند سبب بیماری ام اس شوند؛ به عنوان مثال گزارشاتی از کاهش سطح هورمون تستسترون در مردان مبتلا شده است که کاهش این هورمون تولید اسپرم را تحت تاثیر قرار می دهد، همچنین در زنان مبتلا، کاهش استروژن و افزایش سطح هورمونهای FSHو LHگزارش شده است که در نتیجه آن، کاهش ذخیره تخمدانی و ناباروری صورت می گیرد. به دنبال این موضوع هورمون های جنسی نه تنها با سیستم عصبی درتعامل هستند بلکه نقش تعدیل کنندگی ویژه ای بر سیستم ایمنی نیز دارند و فاکتورهای التهابی دخیل در بیماری ام اس از طریق اثر بر غدد درون ریز عملکر هورمون های جنسی و به دنبال آن باروری را تحت تاثیر قرار می دهند.[۳]

۱- Multiple Sclerosis(MS)

۲

اثر حاملگی و چرخه قاعدگی بر بیماری ام اس

چرخه قاعدگی و حاملگی بیان کننده فرصتی مناسب در جهت مطالعه اثر فیزیولوژیکال تغییرات هورمونی بر عملکرد سیستم ایمنی و نوسانات بیماری های مزمن چون ام اس می باشد.چنانچه چرخه قاعدگی ممکن است بر روی تعداد سلول های ایمنی اثر بگذارد و سبب تنظیم فعالیت این سلول ها در طول ۴ هفته چرخه قاعدگی شود. بر همین اساس گزارشاتی مبنی بر بهبود علائم بیماری ام اس در طول چرخه و تشدید علائم قبل از چرخه قاعدگی شده است؛ به گونه ای که سطوح بالای استروژن و پروژسترون سبب القا پاسخ های سلول های Th2 می گردد، همچنین پروژسترون سبب مهار پاسخ های ایمنی ایجاد شده توسط Th1 وتقویت سایتوکاین های تولید شده توسط سلول های Th2 می گردد، به علاوه یافته هایی مبنی بر کاهش سطح تستسترون و پرولاکتین و اثر آن ها بر تقویت پاسخ های ایجاد شده توسط Th1 گزارش شده است[۱۵ ] در واقع تشدید علائم بیماری در ابتدای چرخه قاعدگی ( ابتدای فاز فولیکولی) به دلیل کاهش سطوح هورمون های استروژن ،پروژسترون ، افزایش سلول های Th1 و سایتو کاین های مربوطه می باشد؛ به دنبال آن بهبودی علائم به دلیل افزایش این هورمون ها وسلول های Th2 در طول چرخه قابل توجیه است ( شکل .[۱۰](۱علاوه بر آن طبق مطالعات صورت گرفته و یافته های موجود گرایش جنسیت در توزیع بیماری های خود ایمن می تواند بوسیله فرایندهای ایمنی Th1 و Th2 توضیح داده شود. بر همین اساس طبق تفاوت های هورمونی زنان و مردان احتمالا پاسخ های ایمنی ایجاد شده در زنان ناشی از Th1 بوده است که نتیجه آن افزایش استعدادپذیری زنان نسبت به بیماری های خود ایمن همچون ام اس می شود. [۱۶] همچنین حاملگی می تواند به صورت موقت اثر مناسب و مطلوبی در جهت بهتر شدن بیماری ام اس به خصوص در طی سه ماهه سوم بارداری که سطح استروژن بالاست، ایفا کند.در واقع در طی بارداری تعداد سلول های تنظیمی T در جهت تحمل زایی سیستم ایمنی افزایش می یابد، در این راستا استروژن بالا سبب القا تکثیر سلولهای تنظیمی T و جلوگیری از خودایمنی میشود. علاوه بر اثرات ذکر شده، هورمون های جنسی می توانند اثرات مستقیمی بر فیزیولوژی دمیلینه شدن آکسون ها داشته باشند چرا که برخی از استروئید ها غالبا بوسیله سلول های گلیال در اعصاب محیطی و مرکزی سنتز می شوند، همانند پروژسترون که در غلاف میلین بوسیله سلول های شوان سنتز می شود۴]،۹،.[ ۱۱